全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3,13表达的受体机制

发布时间：2017-10-16 09:35

  本文关键词：全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3,13表达的受体机制

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【摘要】：目的探讨全反式维A酸(at-RA)抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13表达的受体机制。方法中长波紫外线照射ICR小鼠12周,建立皮肤光老化动物模型,按照实验分组进行at-RA、维A酸受体(RAR)/维A酸X受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预后,HE染色观察皮肤组织病理学的改变;Western blot检测MMP-3和MMP-13的蛋白表达水平;碱水解法检测皮肤胶原蛋白的含量。结果与模型对照组相比,at-RA组、RAR激动剂组胶原蛋白含量增多,MMP-3和MMP-13表达量明显减少(P均0.01),而RXR激动剂组与模型对照组的差异无统计学意义;at-RA/RAR激动剂+RAR拮抗剂组较at-RA/RAR激动剂组胶原蛋白含量减少,MMP-3和MMP-13表达量显著增多(P均0.01),而at-RA+RXR拮抗剂组与at-RA组的差异无统计学意义。结论 at-RA可通过RAR下调MMP-3和MMP-13蛋白的表达,抑制光老化皮肤胶原的降解。
【作者单位】： 西安交通大学第二附属医院;
【关键词】： 全反式维A酸 光老化 基质金属蛋白酶- 基质金属蛋白酶- RAR RXR
【基金】：国家自然科学基金(81271741)
【分类号】：R758.1
【正文快照】： 紫外线长期反复照射可引起人体皮肤组织的光老化,导致皮肤过早出现粗糙增厚、皱纹形成、色素沉着、毛细血管扩张及皮革样外观等损美性症状,其特征性的组织学表现是皮肤胶原纤维变性、含量减少[1-2]。全反式维A酸(at-RA)是20世纪80年代开始用于皮肤光老化的治疗药物,目前被认为

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本文编号：1041934