阿奇霉素对白细胞介素-22诱导的HaCaT角质形成细胞炎症干预作用

发布时间：2017-12-04 15:19

  本文关键词：阿奇霉素对白细胞介素-22诱导的HaCaT角质形成细胞炎症干预作用

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【摘要】：目的研究阿奇霉素对白细胞介素-22(IL-22)诱导的HaCaT角质形成细胞炎症干预作用。方法实验分为5组,正常组,模型组(IL-22,100μg·mL~(-1)),3个剂量阿奇霉素组(100,300,1000μg·mL~(-1))。Gries法检测各组细胞上清液中一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附法检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8蛋白含量,免疫印迹法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量,反转录聚合酶链式反应法检测NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达量。结果与模型组比较,3个剂量阿奇霉素组的NO含量、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及mRNA表达量都显著降低(P0.05);模型组与中剂量阿奇霉素组的TNF-α、IL-6蛋白含量(pg·mL~(-1))分别为[(39.12±3.45)vs(16.37±1.28)],[(30.42±2.97)vs(13.29±1.52)](P0.05),mRNA相对表达量分别为[(1.28±0.11)vs(0.72±0.07)],[(0.89±0.08)vs(0.53±0.04)](P0.05);与模型组比较,中、大2个剂量阿奇霉素组的iNOS蛋白及mRNA含量、NF-κB p65磷酸化水平与mRNA表达量都显著降低(P0.05)。结论阿奇霉素显著抑制IL-22诱导的HaCaT细胞炎症,这与抑制NF-κB信号通路及下调iNOS表达有关。
【作者单位】： 云南省第一人民医院皮肤科;云南省第一人民医院重症医学科;
【基金】：云南省科技厅昆明医科大学联合基金资助项目(2014FZ066)
【分类号】：R758.63
【正文快照】： 银屑病(psoriasis,牛皮藓)是一种常见慢性炎症疾病,是角质形成细胞过度增殖、异常分化及炎症反应[1]。阿奇霉素是第2代抗生素,阿奇霉素对于慢性斑块形银屑病[2]、脓疱型银屑病[3]具有显著疗效。但其作用机制尚未见文献报道。白细胞介素-22(IL-22)诱导的角质形成细胞炎症模型已，

本文编号：1251448