色胺酮抑制胸腺基质淋巴细胞生成素促肥大细胞增殖的药理机制

发布时间：2017-12-13 19:18

  本文关键词：色胺酮抑制胸腺基质淋巴细胞生成素促肥大细胞增殖的药理机制

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【摘要】：目的探讨色胺酮抑制由胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)促肥大细胞增殖的药理机制,为色胺酮治疗肥大细胞相关过敏性皮炎提供理论依据。方法在TSLP刺激人源肥大细胞系-1(HMC-1)细胞增殖的前提下,同步采用色胺酮处理增殖的细胞,观察对细胞增殖的影响和相关蛋白水平变化。噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度色胺酮处理对细胞活力的影响;溴脱氧尿苷渗入试验和Ki67 mRNA水平检测不同处理组细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼠双微体基因2(MDM2)、P53、Caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)剪切蛋白水平变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测白细胞介素7受体α(IL-7Ra)和TSLPR mRNA的含量。结果 MTT比色法结果表明,色胺酮无细胞毒性;溴脱氧尿苷渗入试验和Ki67 mRNA水平的检测均显示色胺酮抑制TSLP刺激的肥大细胞增殖;色胺酮抑制TSLP刺激的HMC-1中MDM2蛋白表达水平,蛋白灰度分析比较差异有统计学意义;色胺酮处理后,HMC-1细胞中,P53蛋白和凋亡标志蛋白Caspase-3、PARP剪切蛋白水平升高,且蛋白灰度分析比较差异有统计学意义;TSLP上游调控蛋白IL-7Ra和TSLPR mRNA水平在色胺酮的作用下受到抑制。结论色胺酮可抑制TSLP促肥大细胞增殖,对治疗肥大细胞相关过敏性皮炎有一定的潜力。
【作者单位】： 黑龙江省大庆龙南医院药剂科;河北医科大学;
【基金】：国家自然青年科学基金(No:81202401)
【分类号】：R758.2
【正文快照】： 过敏性皮炎是一种由免疫细胞和炎症介质相互作用引发的皮肤免疫系统紊乱[1],在免疫反应中,细胞因子通过招募活化的免疫细胞到皮肤损伤部位,从而进一步放大并维持紊乱状态[2],肥大细胞是一种重要的免疫细胞,在内脏黏膜和皮肤下微血管周围广泛分布。另外,其可分泌多种细胞因子,

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1 许梅莉;郭永清;;胸腺基质淋巴细胞生成素P启动过敏性炎性反应疾病的分子机制研究新进展[J];检验医学与临床;2009年11期

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本文编号：1286283