26在银屑病中的表达及作用机制

发布时间：2016-10-31 20:21

  本文关键词：IL-26在银屑病中的表达及作用机制，由笔耕文化传播整理发布。

《郑州大学》 2014年

IL-26在银屑病中的表达及作用机制

韦利强  

【摘要】：研究背景 银屑病是一种常见的易反复发作的慢性炎症性皮肤病，其典型特征为角质形成细胞的过度增生以及T细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。银屑病的确切病因不明。遗传、激素、环境和感染因素在疾病的发病机制中发挥一定的作用。目前认为银屑病是由辅助性T细胞介导的自身免疫性疾病，多种炎症细胞及细胞因子在其发病过程中起重要的作用。角质形成细胞和浸润细胞产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6参与在银屑病的病理生理学机制。多种细胞因子的级联反应导致银屑病皮损部位的炎症持续存在。虽然银屑病最初被认为是Th1介导的疾病，但是最近有报道Th17细胞参与银屑病发病过程。 IL-26，也被称为AK155，主要由Th17细胞产生，属于IL-10细胞因子家族成员。IL-26基因绝在大多数脊椎动物中相对保守，但不存在于大多数的啮齿动物（包括小鼠、大鼠）。IL-26基因在松鼠猴疱疹病毒转化的T细胞首次被发现。IL-26仅表达于某些T细胞和NK细胞亚群中。有研究报道IL-26可通过异二聚体受体IL-10R2/IL-20R1进行信号传导。IL-10R2广泛表达于各种细胞中，但IL-20R1仅表达于各种上皮细胞中。IL-26在克罗恩病和类风湿性关节炎中表达升高；IL-26可上调肠上皮细胞表达IL-8、IL-10、TNF-α和或CD54，这与STAT3（和/或STAT1）磷酸化有关；但是IL-26在人类疾病中的潜在作用仍然未知。 目的: 研究IL-26在银屑病患者血清中的表达及其在银屑病发病机制中的作用，，从而为阐明银屑病的发病机制和疾病的诊断、治疗提供新的线索。 方法： 1.采用ELISA方法测定血清中IL-26水平，分析其与银屑病皮损面积和严重程度指数的相关性。 2. Western Blot检测IL-26刺激HaCaT细胞后STAT1的磷酸化。 3.采用ELISA方法测定IL-26刺激角质形成细胞后产生的细胞因子（TNF-α、IFN-γ和IL-1β)的表达水平。 结果： 1.与健康对照组比较，银屑病患者血清中的IL-26浓度显著升高（t=-15.63，P0.001），并且与患者银屑病皮损面积和严重程度指数正相关（r=0.62，P0.001）。 2. IL-26诱导HaCaT细胞STAT1磷酸化。 3. IL-26刺激后角质形成细胞中的TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达显著升高(P﹤0.001)。 结论： 1.血清IL-26在银屑病中表达升高并与疾病严重程度呈正相关。 2. IL-26诱导角质形成细胞中STAT1的磷酸化和细胞因子(TNF-α、IFN-γ和IL-1β)的产生参与银屑病的发病机制。

【关键词】：
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R758.63
【目录】：

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本文编号：160338