小分子化合物S1诱导B16细胞凋亡机制的研究
本文选题：小分子化合物 + 内质网应激 ； 参考：《吉林大学》2011年硕士论文
【摘要】：目的: 研究小分子化合物S1对小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的影响,探究S1诱导凋亡的机制,为提高S1肿瘤抑制作用提供一定的方向。 方法: B16细胞给予S1后MTT检测细胞增殖率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western Botting检测内质网应激和线粒体凋亡相关蛋白表达水平的变化。 结果: MTT结果显示,S1可以明显降低B16细胞增殖率,差异有统计学意义(P㩳0.05)。流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显的上升;Western Blotting结果显示,凋亡相关分子活化caspase-3表达水平明显升高,差异有统计学意义(P㩳0.05)。内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P㩳0.05);同时线粒体凋亡相关蛋白Cytchrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P㩳0.05)。 结论: 1.小分子化合物S1可以明显的抑制细胞增殖率。 2.小分子化合物S1可以使B16细胞发生明显凋亡。 3.小分子化合物S1可能通过内质网应激和线粒体凋亡引起B16细胞发生凋亡。
[Abstract]:Aim: to study the effect of small molecular compound S1 on apoptosis of mouse melanoma B16 cells and explore the mechanism of S1 inducing apoptosis. Methods: B16 cells were treated with S1 for MTT assay and flow cytometry for cell apoptosis. Western Botting was used to detect the changes of endoplasmic reticulum stress and mitochondrial apoptosis-related protein expression. Results: MTT results showed that S-1 could significantly reduce the proliferation rate of B16 cells, and the difference was statistically significant. The results of flow cytometry showed that the apoptosis rate of B16 cells could be significantly increased by S-1. Western blotting showed that the expression level of apoptosis-related molecules activated caspase-3 was significantly increased, and the difference was statistically significant. The expression of endoplasmic reticulum stress-related protein GRP78 and endoplasmic reticulum stress-apoptosis-related protein chop was significantly increased, the difference was statistically significant, and the expression level of mitochondrial apoptosis-related protein Cytchrome C was also significantly increased. The difference was statistically significant (P < 0.05). Conclusion: 1. Small molecular compound S1 can significantly inhibit cell proliferation rate. 2. Small molecular compound S1 could induce apoptosis in B16 cells. Small molecule S1 may induce apoptosis of B16 cells through endoplasmic reticulum stress and mitochondrial apoptosis.
【学位授予单位】：吉林大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2011
【分类号】：R739.5
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