Cyr61上调人角质形成细胞表达IL-36α的实验研究

发布时间：2018-07-05 05:17

  本文选题：银屑病 + Cyr/CCN　； 参考：《现代免疫学》2017年03期

【摘要】：银屑病是多种炎症因子参与的慢性炎症性皮肤疾病,其中IL-1家族分子IL-36α与银屑病发生发展密切相关。在基因敲除小鼠研究中发现,当敲除IL-36α基因后,再用咪喹莫特制备小鼠银屑病样模型时,皮损和炎症都明显减轻。我们前期研究发现促炎因子Cyr61/CCN1能通过活化角质细胞、促进趋化因子产生而加剧银屑病发生,但其是否也参与IL-36α表达与调控则未见报道。本研究采用人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes cell line,HaCaT cell)在体外研究Cyr61对IL-36α表达的调控作用。结果发现Cyr61能显著上调HaCaT细胞表达IL-36α,而且呈剂量依赖性。进一步通过siRNA干扰技术下调HaCaT细胞中Cyr61的内源性表达,发现当Cyr61表达受抑制后,IL-36α表达也被有效抑制,表明Cyr61能够介导角质细胞表达IL-36α。已有报道表明TNF-α、IL-17和IL-22能够上调角质细胞表达IL-36α,因此我们还采用TNF-α、IL-17和IL-22特异性siRNA干扰这些炎症因子的内源性表达,观察Cyr61对IL-36α的作用。结果表明这些因子被干扰后并不影响Cyr61对IL-36α表达的影响,说明Cyr61能直接促进IL-36α表达。本研究的结果提示Cyr61/CCN1还可能通过上调IL-1家族分子IL-36α而参与银屑病发生。
[Abstract]:Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease in which many inflammatory factors are involved. IL-1 family IL-36 伪 is closely related to the occurrence and development of psoriasis. In the study of knockout mice, it was found that when IL-36 伪 gene was knocked out and Imiquimod was used to prepare psoriasis-like model in mice, both skin lesions and inflammation were significantly reduced. Our previous studies have shown that Cyr61 / CCN1 can increase psoriasis by activating keratinocytes and promoting the production of chemokines. However, it has not been reported that Cyr61 / CCN1 is also involved in the expression and regulation of IL-36 伪. Human immortalized keratinocytes (human immortalized keratinocytes cell lineage HaCaT cell) were used to investigate the regulation of IL-36 伪 expression by Cyr61 in vitro. The results showed that Cyr61 upregulated the expression of IL-36 伪 in HaCaT cells in a dose-dependent manner. Further down-regulated the endogenous expression of Cyr61 in HaCaT cells by siRNA interference technique. It was found that the expression of IL-36 伪 was also effectively inhibited when the expression of Cyr61 was inhibited, which indicated that Cyr61 could mediate the expression of IL-36 伪 in keratinocytes. It has been reported that TNF- 伪 IL-17 and IL-22 can up-regulate the expression of IL-36 伪 in keratinocytes. Therefore, we also use TNF- 伪 siRNA to interfere with the endogenous expression of these inflammatory factors and observe the effect of Cyr61 on IL-36 伪. The results showed that these factors had no effect on the expression of IL-36 伪 after the interference, suggesting that Cyr61 could directly promote the expression of IL-36 伪. Our results suggest that Cyr61 / CCN1 may also be involved in psoriasis by up-regulating IL-36 伪.
【作者单位】： 上海交通大学医学院附属第九人民医院皮肤科;上海交通大学医学院上海市免疫学研究所;
【基金】：上海交通大学医学院附属第九人民医院南北融合基金 上海市自然科学基金项目(16ZR1419200)
【分类号】：R758.63

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本文编号：2099076