【摘要】： 目的:扁平苔藓Lichen Planus,LP㖞又名红色苔藓,是一种慢性或亚急性炎症性皮肤病,该病由Erasmu Wilson于1869年首次报道[1],扁平苔藓典型的临床表现为:紫红色或紫蓝色扁平发亮的多角形丘疹,绿豆大小或更大,边界清楚,表面常覆有一层光滑发亮的蜡样薄膜,亦可见到wickham纹,即白色带有光泽的小斑点或细浅的网状白色条纹。病理表现以表皮角化过度,局灶性呈楔形增厚,棘细胞层不规则增厚,基底细胞液化变性和真皮上部淋巴细胞带状浸润为基本特点。此外,在增厚的乳头层有粗厚的胶原束,真皮上部血管扩张,数目增多,管壁增厚,表皮真皮交界处及表皮内可见均质的嗜酸样小体(即胶样小体,Civatte小体)。LP的病因及发病机理目前尚不清楚。LP多呈反复发作,迁延不愈的慢性过程,在一定程度上影响了人们的生活质量,给患者的身心健康造成不良影响。但目前对LP的治疗并无特殊疗法,故近年来认为其病因有待于进一步探讨,以期为临床治疗提供一定的理论依据。最近对LP的免疫学研究显示:LP主要由细胞免疫所诱发[2],在发病早期,真皮浸润细胞以CD3+,CD4+T细胞为主,CD8+T细胞次之,但随着病程发展,在病程中晚期,CD8+T细胞比例逐渐增加,Th/Tc下降,说明CD8+T细胞在LP发病持续过程中具有重要作用。另外Santoro[3]等对27例OLP(口腔扁平苔藓)和24例CLP(慢性局限型扁平苔藓)的研究发现:在OLP和CLP中均存在上皮细胞凋亡,这说明LP的发病可能与免疫失衡和细胞凋亡有关。TGF-β1(转化生长因子-β1)是一种作用较复杂的负性免疫调节因子,作用于免疫系统的各个环节,并且可以抑制上皮细胞、淋巴细胞增殖和分化,在免疫应答、细胞凋亡、表皮过度增生等多种病理生理过程中具有重要作用。CD105(TGF-β1的特异性受体之一)与TGF-β1的特异性结合,参与TGF-β1受体的信号转导,调节内皮-间质的信号转导,在LP皮损炎性细胞浸润及真皮血管扩张、管壁增厚方面发挥重要作用。RANTES(受激活调节正常T细胞表达和分泌因子)的表达增高与多种炎症性疾病有关,如特应性皮炎、迟发型超敏反应、关节炎、同种异体移植排斥反应等,RANTES分泌增多是炎症反应的一个特征。 基于以上所述,本试验利用免疫组化方法,测定LP患者皮损中TGF-β1、CD105及RANTES的表达,来进一步探讨LP的发病机制,以期为LP的防治提供理论依据。 方法:皮损标本来源于2005年4月-2009年3月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的患者30例,根据临床表现和病理确诊为扁平苔藓。其中男性16例,女性14例,年龄10～65岁,平均(29.56±3.68)岁,病程8～45天。所有患者发病均排除其它系统性疾病,且近三个月内没有进行任何治疗。对照组标本取自河北医科大学第四医院外科20例外伤患者的健康皮肤,未患有系统性疾病及皮肤病,且年龄、性别及取材部位与扁平苔藓患者相匹配。局部麻醉后在皮损部用环钻取材,立即放入10%福尔马林溶液内固定6～8小时,石蜡包埋后备用。取患者皮损组织做常规组织病理分析,应用免疫组织化学SP法检测试验结果,结果采用两等级资料比较的Mann-Whitney U秩和检验以及Spearman等级相关分析。应用SPSS16.0统计软件分析试验结果。 结果: 1常规组织病理检查显示:表皮不规则增生呈锯齿状,颗粒层呈楔形增厚,真皮乳头层致密的带状淋巴细胞浸润。大多数病例可见基底细胞液化变性。少数病例在表皮真皮交界处及表皮内可见均质的嗜酸样小体(即胶样小体,Civatte小体)。真皮上层可见血管扩张,血管数目增多,管壁增厚。 2免疫组化结果TGF-β1、CD105、RANTES表达阳性者染色为棕黄色颗粒。 2.1 TGF-β1染色结果TGF-β1在LP皮损表皮全层细胞胞浆均有表达,以基底层、棘层、颗粒层为主,真皮浅层浸润细胞亦有表达,在正常皮肤组织表皮呈弱阳性或阴性表达。显示TGF-β1在LP皮损表皮及真皮表达均明显高于健康皮肤组织,差异有显著性(P0.01)。 2.2 CD105染色结果CD105在LP皮损血管内皮细胞表达增加,血管周围尚可见到散在的CD105阳性染色的浸润细胞,在LP表皮基底层、棘层及颗粒层亦呈阳性表达。在正常皮肤组织表皮呈弱阳性或阴性表达,在正常血管内皮细胞呈弱阳性或阴性表达。显示CD105在LP皮损表皮及真皮表达均明显高于健康皮肤组织,差异有显著性(P0.01)。 2.3 RANTES染色结果RANTES在LP皮损表皮细胞全层、真皮浅层血管内皮细胞及其周围部分浸润细胞染色呈阳性。正常皮肤组织表皮基底层和棘层呈弱阳性或阴性表达。显示RANTES在LP皮损表皮及真皮表达均明显高于健康皮肤组织,差异有显著性(P0.01)。 结论: 1在本试验中TGF-β1表达于LP表皮角质形成细胞全层,真皮浅层浸润细胞,明显高于健康皮肤组织,提示TGF-β1作为细胞生长分化及免疫抑制剂,参与了LP的发生和发展。 2 CD105在LP皮损血管内皮细胞及其周围浸润细胞、表皮基底层、棘层及颗粒层均有表达,明显高于健康皮肤组织,提示CD105作为TGF-β1的一种特异性结合受体,可能参与LP炎症细胞浸润、真皮上层血管扩张、血管数目增多及管壁增厚。 3 RANTES在LP皮损表皮角质形成细胞全层,真皮浅层血管内皮细胞,部分淋巴细胞染色呈阳性,明显高于健康皮肤组织,提示RANTES作为趋化性细胞因子,可能参与LP真皮浅层淋巴细胞带状浸润。
【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R758.65
【参考文献】
相关期刊论文 前10条
1 李学锋;王慧君;罗红;;皮肤创伤愈合过程中TGF-β_1 mRNA表达与损伤时间关系的实验研究[J];南方医科大学学报;2006年01期
2 于新波;细胞间粘附分子-1在牙周炎中作用的研究现状[J];国外医学.口腔医学分册;2002年06期
3 雷蕾,钟真珍,张海伟,杜彬,钟梅;OLP上皮中TNF-α和TGF-β_1的表达及其与细胞凋亡的关系[J];临床口腔医学杂志;2004年11期
4 高春芳,郑茂荣,顾军,卢建,王璐;银屑病表皮转化生长因子β受体Ⅰ和Ⅱ原位表达的研究[J];临床皮肤科杂志;2002年01期
5 高春芳,顾军,郑茂荣,卢建,牟贤龙;银屑病外周血中转化生长因子β1水平的动态观察[J];临床皮肤科杂志;2002年07期
6 高春芳,顾军,王洁,杜华,郑茂荣;银屑病患者皮损处CD105表达研究[J];临床皮肤科杂志;2003年11期
7 杨翠霞,郭在培;转化生长因子-β1和白介素-12p40在过敏性紫癜发病中的作用[J];临床皮肤科杂志;2005年04期
8 孙芸;何威;张国威;何云志;黄海;郑红;;寻常性银屑病皮损表皮中Smad7表达的检测及其临床意义[J];临床皮肤科杂志;2006年01期
9 叶超然;何威;吴军;黎智;杨进清;黄海;何云志;王儒鹏;;寻常性银屑病皮损表皮中TGF-β受体活化Smad蛋白表达的检测[J];临床皮肤科杂志;2008年01期
10 徐前喜;杜娟;朱铁君;张建中;;体外培养正常人黑素细胞TGF-β1及其I型受体的表达[J];中国麻风皮肤病杂志;2006年05期
，
本文编号：
2528341
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/pifb/2528341.html
