斑秃患者人巨细胞病毒感染与肿瘤坏死因子-α和白介素-2关系的探讨

发布时间：2020-05-27 11:22

【摘要】：目的：斑秃(alopecia areata AA)是皮肤科常见的毛发疾病之一，其确切病因、发病机制尚不完全清楚。大多认为遗传、免疫、感染、精神神经因素及内分泌障碍与斑秃的发病关系密切。近年来，病毒感染与皮肤病的关系在国内外引起了广泛关注。实验研究发现，人巨细胞病毒（Human Cytomegalovirus, HCMV）与银屑病、性病等皮肤病发病有关。最近，有学者应用透射电镜技术发现在斑秃皮损区毛囊外根壳的基底细胞或临近基底细胞的细胞质中有异常聚集的小体或颗粒，推测可能与病毒感染有关。HCMV在自然界中广泛存在，自然感染十分普遍，大部分呈隐性感染，在机体免疫功能低下时病毒被激活而形成活动性感染，引起细胞免疫和体液免疫应答，并通过细胞免疫及免疫细胞产生的细胞因子，如：γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素2（IL-2）与白介素4（IL-4）等参与疾病的发生。HCMV感染能否直接引起脱发，或是斑秃的触发因素？迄今为止，国内外对此研究报道较少。本研究旨在通过对斑秃患者血清巨细胞病毒水平的检测，从而明确巨细胞病毒感染与斑秃发病的关系；并进一步探讨斑秃患者巨细胞病毒感染和TNF-α与IL-2水平的关系。材料与方法：病例均来源于2002年10月至2003年10月河北医科大学第四医院皮肤科门诊近一个月未经治疗的 WP=4 斑秃患者。参照《临床皮肤病学》斑秃诊断标准筛选62例斑秃患者，其中男性34例，女性28例；年龄在10～56岁，平均年龄（28.6±6.7）岁；病期2天～6年，平均1.9年；活动期38例，稳定期24例；患者均为斑片型。正常对照组为同一地区与患者无血缘关系的随机健康志愿者，共90例，其中男52例，女38例，年龄8~60岁，平均（30.4±9.6）岁。并排除毒性弥漫性甲状腺肿、糖尿病、肾上腺功能减退、自身免疫性溶血性贫血等自身免疫性疾病。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测HCMV-IgM、TNF-α与IL-2水平。所有受检者采血前3天无感冒、发热以及其他感染性疾病；清晨7：00—8：00采血，采血时平卧位，休息15分钟以上，62例斑秃患者采集肘正中静脉血4ml，90例健康志愿者采集肘正中静脉血4ml，，室温下自然凝固，1500Rpm/min离心10min后，分离血清，置于㧟72℃超低温冰箱保存，待标本收集完成后同批测定。62例斑秃患者检测上述三项指标，90例健康志愿者只检测HCMV-IgM含量。所有数据输入SPSS11.0统计软件包进行统计，计量资料以均数±标准差表示，计量资料两组间均数比较采用t检验，计数资料采用校正的X2检验。 P＜0.05为统计学有显著差异。结果：1.斑秃组HCMV-IgM阳性率和正常对照组HCMV-IgM阳性率分别为41.93%和18.89%，前者明显高于后者，有显著性差异（P=0.004），且斑秃活动期与稳定期之间HCMV-IgM阳性率相比亦具有显著性意义，活动期明显高于稳定期（P=0.008）。 2.根据HCMV-IgM水平将62例斑秃患者分为 WP=5 HCMV-IgM阳性组和阴性组。HCMV-IgM阳性组共26例，占41.93%，阴性组36人占58.07%；两组间年龄、病程采用t检验，P值分别为0.777，0.367，无统计学差异；两组性别采用X2检验，P值为0.843，两组资料均衡，具有可比性。 3. HCMV-IgM阳性组TNF-α为2.90±1.18ng/ml，HCMV-IgM阴性组TNF-α为2.29±0.95 ng/ml。两组间TNF-α有统计学差异（P=0.046）；HCMV-IgM阳性组IL-2为13.99±1.74 ng/ml，HCMV-IgM阴性组IL-2为15.28±1.83ng/ml。两组间IL-2有统计学差异（P=0.004）。结论：综上所述，斑秃患者HCMV感染率明显高于正常人，且活动期明显高于稳定期，表明HCMV感染与斑秃发病有关，其确切作用机制尚待阐明。HCMV感染的斑秃患者TNF-α水平明显升高，IL-2水平显著下调，并且有显著性差异，提示病毒感染后，TNF-α和IL-2参与了机体的免疫功能调节，并引起这些细胞因子在斑秃患者血清中的异常表达。但由于HCMV感染的非特异性及细胞因子网络内在的复杂性，斑秃患者HCMV感染与细胞因子的关系有待于进一步研究。
【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2004
【分类号】：R758.71

【参考文献】