扁平苔藓皮损中CD43分子的表达及其与浸润淋巴细胞间关系的研究
发布时间:2020-06-04 23:57
【摘要】: 前言 扁平苔藓(lichen planus, LP)是一种累及皮肤和粘膜的病理学改变以颗粒层楔形增生,表皮突呈锯齿状延长,基底细胞液化变性和真皮上部淋巴细胞带状浸润为基本特点的丘疹鳞屑性疾病。病因至今尚无定论。既往研究表明在LP皮损的表皮和真皮交界处,有免疫球蛋白,补体,纤维蛋白原以及胶样小体的沉积。Olsen等在LP表皮细胞中分离到了抗LP的特异抗体(LPSA),并在病人血清中也发现有该特异抗体存在。因此认为LP的发病与体液免疫有关。近年来应用原位杂交及免疫组织化学技术对LP的免疫学特征进行了较为深入的研究。认为LP主要由细胞免疫所诱发,而胶样小体为角质形成细胞凋亡的典型表现。LP真皮上部的浸润细胞以辅助性T淋巴细胞(Th)为主。而表皮内的浸润细胞却主要是细胞毒性T淋巴细胞(T_c)、朗格汉斯细胞和单核细胞。推测LP免疫学发病机理可能为:外来的或自身改变的抗原激活了朗格汉斯细胞,使其形态及数目发生改变,并分泌细胞因子,诱导T细胞移入表皮,而后T细胞被活化,分泌大量细胞因子,诱导角质形成细胞表达异常抗原,进一步吸引T细胞浸润,使T细胞与表面抗原异常的角质形成细胞粘附,从而杀伤角质形成细胞,导致基底细胞的广泛破坏而引起LP的病理变化。 CD43(leukosialin/sialophorin)分子,,是一种跨膜糖蛋白,属于细胞粘附分子(CAM)的一种。广泛分布于造血细胞的表面。其基因位于人16号染色体的P11.2带上。CD43具有多种生物学功能:参与免疫细胞间的粘附与抗粘附;参与免疫细胞的发育,活化,增殖与凋亡;参与免疫细胞的信号转导及基因表达;参与T淋巴细胞归巢与再循环;参与B淋巴细胞分泌抗体类型转换(IgM→ IgG人参与炎症反应及动脉粥样硬化的形成等。近年发现CD43 与结缔组织病,银屑病,艾滋病,皮肤肿瘤等多种皮肤疾病相关。 本研究采用免疫组织化学一mmunohistochendsny,IH)技术, 对经。ha床和病理诊断为 LP的 32例患者和 30例正常对照皮肤活 检组织进行CD43,CD3,CD4,CDS,CD20的免疫组化染色的研究。 探讨LP皮损组织中粘附分子CD43的表达及其与浸润淋巴细胞 之间的关系。 实验材料 *受试对象 实验组:32例LP患者,经临床及病理确诊。无其他疾病,3个 月内未使用免疫抑制剂,未使用皮质类固醇激素内服及规律外用 治疗c 对照组:30例正常人。 2.试剂及实验设备 试剂:小鼠抗人CD3.CDS,CD20,CD43单克隆抗体,HIS- t“t幻/人PISS KitS美国 Zym“公司产品,北京中山生物技术有限 公司提供,小鼠抗人CD4单克隆抗体购自英国NOVA生物技术有 限公司cDAB试剂盒,lmM EDTA(PHS,0)抗原修复液,Po*L- L},sine均由北京中山生物技术有限公司提供。 设备:Finesse 325型切片机(德国 Thermo Shandon公司),3二 型可调式电气恒温箱(沈阳医疗器械厂厂 BX—41 OLMPUS光学显 微镜(日本OLMPUS公司)*G微波炉。 实验方法 1.载玻片的制备; .〕. 2.石蜡包埋组织块切片; 3.免疫组织化学反应; 4.苏木素复染,加拿大树胶封片; 5.光学显微镜下计数; 6.采用 Metamorph Imopng System V4.6计算机图像分析软件 (美国UIC公司)测量CD43的染色强度; 7.数据经 SPSS12.*软件包分析。 实验结果 l.LP皮损内浸润淋巴细胞及表皮角质形成细胞均可表达 CD43分子,CD43”角质形成细胞主要位于基底层和靠近基底层的 棘细胞层中,其附近常有CD3呼和CI据可淋巴细胞浸润。CD43 在表皮角质形成细胞中的表达阳性率与病程有关,早期表达率高 于晚期冷<O.01八Cm3表达强度从真皮血管周围淋巴细胞, 真皮浅层淋巴细胞,至表皮内浸润淋巴细胞及角质形成细胞依次 增加冰<0.05儿且均高于正常对照组(P<0.0 U,而与病程无 关冲>O.05X与真皮浅层CmY细胞数亦无显著相关性k<O. 4)。 2.LP皮损中浸润细胞,表皮以CD3”T,CDS“T细胞为主,偶 见CD20 *细胞。真皮以CD3”T,CD4”T,CDS”T细胞为主,散 在 CD20明细胞。CD3”T,CDS可细胞与基底层接触密切,真皮 乳头处浸润细胞多于表皮突附近。随病程延长,各层浸润淋巴细 胞数减少(P<0.0),真皮Cm”/CI)8如匕值下降(P<0.05), C*20”8细胞百分率上升(P<o.05);。 3.正常人皮肤做免疫组化染色于真皮血管周偶见 CD3\ C伙”,Cm3”细胞。未见 CDS”,CD20”细胞存在。 ·3· 讨 论 由本实验的研究结果推测CD43可能通过下列方式参与LP 的早期损害:①CD43分子通过与浸润淋巴细胞和表皮角质形成细 胞上的ICAMl结合增加异型细胞间的粘附,促进淋巴细胞向表 皮内浸润。而效应细胞与靶细胞异型细胞间的结合是T细胞介导 的细胞溶解的早期现象,这可能是
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R758.65
本文编号:2697168
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R758.65
【参考文献】
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本文编号:2697168
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