曲尼司特对小鼠变应性接触性皮炎作用机制研究
发布时间:2020-11-09 23:37
目的:研究曲尼司特对变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制,为临床应用和选择使用曲尼司特治疗ACD提供科学客观的动物实验研究依据。 材料与方法:选择雌性BALB/c小鼠及2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立ACD模型,曲尼司特分别于诱发前和诱发后连续给药,通过测定小鼠耳厚度、耳重量的变化,观察不同浓度的曲尼司特对小鼠耳肿胀抑制作用;采用ELISA法,测定曲尼司特对血清中和脾细胞培养上清液中细胞因子IL-2、IFN-γ水平的影响。 结果:无论诱发前或诱发后给药,各曲尼司特组均可不同程度抑制小鼠耳肿胀,差异有统计学意义(P<0.05);ACD小鼠血清和脾细胞培养上清液中IL-2、IFN-γ水平均明显高于对照组(P<0.05);各曲尼司特组与对照组相比,均可不同程度抑制IL-2、IFN-γ水平。 结论:我们的实验表明,ACD小鼠中,IL-2及IFN-γ水平明显高于对照组,说明Th1型细胞在变应性接触性皮炎发病中起着重要作用。曲尼司特无论是在诱发前或是诱发后连续给药,均可剂量依赖性抑制小鼠耳肿胀程度,并抑制血清中及脾细胞培养上清液中IL-2、IFN-γ的水平。曲尼司特在与脾细胞培养24~72小时都能显著抑制脾细胞中IL-2、IFN-γ的产生,提示曲尼司特在炎症反应早期和炎症反应的后期均有抑制作用。由此,我们认为,在变应性接触性皮炎中,曲尼司特不仅可以改善皮炎的严重程度,还有一定的预防作用,其作用的发挥可能与之抑制IL-2、IFN-γ产生从而抑制以Th1型介导的迟发型变态反应有关。
【学位单位】:四川大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2007
【中图分类】:R758.2
【部分图文】:
四川大学临床医学硕士专业学位论文 1.2治疗组诱发前后耳厚度见表2和图6。治疗组诱发前后耳厚度各曲尼司特浓度组与对照组相比,剂量依赖性抑制耳肿胀度,组间比较差异有统计学意义护<0.05),而溶剂组与对照组相比差异无统计学意义护卜0.05)。表2治疗组诱发前后小最左耳厚度(至幻,xlo一mlu)诱发后组别诱发前 ldZd3d4dsd6d曲尼司特2翰吧吨191任l石735一5肚 1.8733.8肚 2.14303肚1.7527.67士2.0723石社 1.2120石社l石3曲尼司特1(X沁智kg182分1.必37一5(匕习.5535.1狂l一 4733,(洲廷 14131.1社1.4725.5肚l刀5223狂 1.37曲尼司特灿刀砂g17.9加困,5838名3洲〕.7537.仪廷l石 735名玉2.04336狂1,9727.侧妇二3.1621(洲廷179溶翔翅183肚l乡l40石社 1.9738名狂1.几35名3士2.2333一以刀泛.00275肚2.5923.83士2.64对照组19.5肚1.0241.8肚2.3239.8肚 33136.6飞日.6632石7月802民5(挂 1.762333土2、25治疗组小鼠诱发前后耳厚度 (x10一3Inm)卜卜~~枯 枯卜卜才 \\\\一一咬之~讼仪 仪’’\咬泛 \\\采采之趁 趁{{{i
曲尼司特Zoomglkg组小鼠肾组织学图片(RE,x100)
曲尼司特Zoomglkg组小鼠肝组织学图片(IIE,x100)
【参考文献】
本文编号:2877118
【学位单位】:四川大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2007
【中图分类】:R758.2
【部分图文】:
四川大学临床医学硕士专业学位论文 1.2治疗组诱发前后耳厚度见表2和图6。治疗组诱发前后耳厚度各曲尼司特浓度组与对照组相比,剂量依赖性抑制耳肿胀度,组间比较差异有统计学意义护<0.05),而溶剂组与对照组相比差异无统计学意义护卜0.05)。表2治疗组诱发前后小最左耳厚度(至幻,xlo一mlu)诱发后组别诱发前 ldZd3d4dsd6d曲尼司特2翰吧吨191任l石735一5肚 1.8733.8肚 2.14303肚1.7527.67士2.0723石社 1.2120石社l石3曲尼司特1(X沁智kg182分1.必37一5(匕习.5535.1狂l一 4733,(洲廷 14131.1社1.4725.5肚l刀5223狂 1.37曲尼司特灿刀砂g17.9加困,5838名3洲〕.7537.仪廷l石 735名玉2.04336狂1,9727.侧妇二3.1621(洲廷179溶翔翅183肚l乡l40石社 1.9738名狂1.几35名3士2.2333一以刀泛.00275肚2.5923.83士2.64对照组19.5肚1.0241.8肚2.3239.8肚 33136.6飞日.6632石7月802民5(挂 1.762333土2、25治疗组小鼠诱发前后耳厚度 (x10一3Inm)卜卜~~枯 枯卜卜才 \\\\一一咬之~讼仪 仪’’\咬泛 \\\采采之趁 趁{{{i
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【参考文献】
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本文编号:2877118
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