银屑病p16基因启动子CpG岛甲基化状态的研究

发布时间：2020-12-15 05:30

　　银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其组织病理特征为表皮过度增殖、炎症细胞聚集和真皮毛细血管增生、延长、迂曲和扩张。由于银屑病的发病机理尚未明确,所以一直是皮肤病学研究中的重点和难点之一。随着现代分子生物学的飞速发展,人们对细胞周期的研究已经取得较大进展。研究发现,细胞周期素依赖性激酶（cyclin dependent kinase,CDK）与细胞周期素（cyclin）的复合物CDK4/CDK6-cyclinD能促使细胞通过G1期。在正常细胞中,视网膜母细胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein,pRb）与一系列转录因子相结合使其失去作用而发挥负性调节细胞增殖功能,这些转录因子在G1后期可被磷酸化的pRb释放,并允许细胞进入S期,CDK4/CDK6-cyclinD复合物的作用可能是在G1后期使pRb磷酸化。抑癌基因p16编码的P16蛋白能特异性结合并抑制CDK4/CDK6,调节pRb磷酸化,因此p16基因在细胞增殖的负性调节中起重要作用。p16基因非甲基化状态是活化转录状态,而启动子区CpG岛甲基化是导致p16抑癌基因失活的重要原因。... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

接种时银屑病患者的角质形成细胞情况(x200)

大后银屑病患者的角质形成细胞生长情况(xZoo)

pl‘基因启动子甲基化特异性PCR扩增结果

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2917741