细胞粘附分子和血管内皮生长因子与银屑病相关研究

发布时间：2021-01-21 02:12

　　银屑病是一种以红斑,过度角化和鳞屑性丘疹斑块为特点的慢性复发性炎症性皮肤病。组织病理特征为:角质形成细胞（KC）过度增生,表皮和真皮上层炎性细胞浸润,新生血管形成。其发病因素还不十分清楚,但大量证据表明T细胞介导的免疫发病机制在银屑病的发病中起重要作用。白细胞通过血液与血管内皮细胞结合后跨膜迁移,向炎症病灶趋化游走的过程是由各种白细胞—血管内皮细胞粘附分子参与介导完成的,主要包括三大类:选择素,整合素和免疫球蛋白超家族。近年来在医学研究领域中血管新生（angiogenesis）成为研究热点,很多疾病的发病原因及进展过程可以通过血管新生加以解释。银屑病皮损的微血管改变为真皮乳头毛细血管扩张,迂曲,通透性增加和血管内皮细胞增生。血管新生对银屑病斑块的早期形成起着重要作用。VEGF是血管内皮细胞特异性的有丝分裂原,它不但可以促使血管生成而且能够提高血管通透性,在包括银屑病在内的一些伴有血管增生的皮肤病中表达增加。因此,本实验通过研究白细胞—血管内皮细胞粘附分子,VEGF与银屑病的关系,进一步深入对银屑病发病机制的认识。 本实验第一部分选择寻常型银屑病患者35例,正常对照10例。采用免疫... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

银屑病免疫发病机制①朗罕氏细胞和真皮树突状细胞捕获外来抗原

新生研究现状，VEGF与血管新生和VEGF与银屑病血管新生等方面加以综述。一、血管新生血管新生包括一系列复杂的过程(如图1)4]I。首先，疾病或者组织损伤时合成并释放血管形成生长因子(如VEGF，FGF，PDGF)，它们与邻近血管上的内皮细胞受体结合，一旦生长因子与受体结合后，内皮细胞被激活，信号由细胞膜向细胞核传递，此时内皮细胞开始制造新的分子包括酶，如金属蛋白酶(MMP)s。这些酶在包绕血管的基底膜上打洞，内皮细胞分裂增生并通过溶解的基底膜向病灶部位爬行


本文编号：2990243