HLA-Ⅱ类基因和TCRVβ链在特应性皮炎的表达

发布时间：2021-03-10 00:40

　　目的：特应性皮炎（Atopic Dermatitise，AD）是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制复杂，本实验通过研究AD的HLA-Ⅱ类基因多态性及变应原诱导的TCRVβ链多态性表达，探讨其发病的分子免疫学机制。方法：1、采用皮内点刺法对40名AD患者进行了皮肤过敏原测定，找出常见的过敏原。2、用序列特异性引物聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction，PCR），对AD患者进行HLA-DRB等位基因分型，并计算了HLA-DRB基因分型的相对危险度，找出AD的易感基因和抗性基因。3、用放射变应原吸附实验（Radioallergosorbent Test，RAST）检测所有患者血清抗h1 sIgE、抗d₁ sIgE、抗d₂ sIgE、抗mx₂ sIgE、抗fx5E sIgE值，进行基因型和特异性抗原的相关性研究。4、运用流式细胞仪检测特异性变应原诱导的TCRVβ链的多态性表达。结果：1、过敏原检测：过敏原阳性率前四名依次为尘螨（45％）、尘土（37.5％），混合吸入过敏原（30％），春季花粉Ⅱ（22.5％... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：50 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

流式细胞仪检测图

2实验结果2.1我们采用独立样本资料t检验的方法对AD组和对照组新鲜血各个TcRvp亚群的表达量进行比较，见下页图3:纵轴从下向上依次为TcRvpl、v叩、Vp3、Vp4、Vps.1、Vps.2、Vps.3、Vp7.l、Vp7.2、Vps、Vpg、Vpll、VplZ、Vpl3.l、Vpl3.2、Vpl3.6、Vpl4、Vpl6、Vpl7、Vp18、VpZO、VpZI.3、Vp22、vp23。结果发现AD组和对照组两者各TcRvp亚群的表达水平没有明显差异(p>0.05)。这与以往的国外研究结果不一致[2]，考虑可能与人种不同、地区的差异性和样本量比较少有关。2.2我们用方差分析的方法对AD组培养前后以及PHA对照组TcRvp亚群表达量进行组间比较(见图4)，发现8例AD组在尘蜗刺激前后的TcRvp亚群的表达水平没有明显差异(p>0.05)，无统计学意义;AD组在PHA刺激前后TcRvp亚群的表达水平没有明显差异(p>0.05)，无统计学意义。同样6名健康对照组的分析结果也无统计学差异(p>0.05)。

差异性和样本量比较少有关。2.2我们用方差分析的方法对AD组培养前后以及PHA对照组TcRvp亚群表达量进行组间比较(见图4)，发现8例AD组在尘蜗刺激前后的TcRvp亚群的表达水平没有明显差异(p>0.05)，无统计学意义;AD组在PHA刺激前后TcRvp亚群的表达水平没有明显差异(p>0.05)，无统计学意义。同样6名健康对照组的分析结果也无统计学差异(p>0.05)。


本文编号：3073750