典型蕈样肉芽肿1例反射式共聚焦显微镜特征分析

发布时间：2021-08-13 23:16

　　<正>1临床资料患者男,66岁,躯干、四肢红斑、丘疹、斑块、鳞屑伴痒痛3年余。患者3年余前无明显诱因双上肢出现片状红斑、丘疹,覆有少许鳞屑伴痒痛,随后皮损逐渐扩大,蔓延至躯干、双下肢,伴夜间瘙痒剧烈,遂至中医院就诊,诊断不详,经治疗后（具体药物不详）无明显好转,为求进一步诊治2年前就诊本科。患者既往有双下肢静脉曲张病史。体检:系统查体未见异常。皮肤科情况:躯干、四肢散在大小形态不 

【文章来源】：中国皮肤性病学杂志. 2020,34(04)北大核心CSCD

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【部分图文】：

免疫组织化学结果(Maxvision×100)

图3 免疫组织化学结果(Maxvision×100)反射式共聚焦显微镜(reflective confocal microscope,RCM)具有良好的组织病理学特征,可作为一种非侵入性的MF诊断技术应用于MF临床筛检中。前期已有研究证明斑块期MF患者表皮中弱折射椭圆形或圆形细胞结构,相当于组织病理学上的嗜表皮淋巴细胞,表皮内可见少数低折光的圆形至椭圆形细胞聚集形成的囊泡样结构,对应组织病理显示的Pautrier微脓疡[4]。虽然RCM因其无创、实时、动态等特点在MF诊断应用中有一定的敏感性和特异性,但组织病理学和免疫组织化学仍是诊断MF的金标准,主要组织学特征为出现异型淋巴细胞、亲表皮现象、界面改变和Pautrier微脓疡[5]。MF病灶浸润细胞为T淋巴细胞表型,主要为CD2(+),CD3(+),CD4(+),CD5(+),CD8(-),CD45RO(+),CD20(-)和CD30(-)。CD7丢失可表现于早期MF,但不具有特异性,炎症性疾病中也可出现[6]。Ki-67和CD30表型相比良性皮肤病呈高表达,对于MF诊断及转化进展也有一定的意义[7]。考虑到与MF的鉴别诊断较多,诊断必须基于临床和RCM形态学特征,可在RCM形态学提示MF的情况下的进一步完善活组织检查明确诊断[8],并且RCM可用于选择最佳活检部位来获取更好的组织病理学结果[9],可能避免多次或连续皮肤活检。我们相信未来将通过进一步研究,阐明这一点,并为MF的RCM诊断定义诊断算法。

患者男,66岁,躯干、四肢红斑、丘疹、斑块、鳞屑伴痒痛3年余。患者3年余前无明显诱因双上肢出现片状红斑、丘疹,覆有少许鳞屑伴痒痛,随后皮损逐渐扩大,蔓延至躯干、双下肢,伴夜间瘙痒剧烈,遂至中医院就诊,诊断不详,经治疗后(具体药物不详)无明显好转,为求进一步诊治2年前就诊本科。患者既往有双下肢静脉曲张病史。体检:系统查体未见异常。皮肤科情况:躯干、四肢散在大小形态不一、边界清楚的片状红斑,中央颜色较周围淡,边缘隆起,呈环形,红斑之上可见米粒大小丘疹,局部融合成浸润性斑块,上覆白色细薄鳞屑(图1)。真菌镜检:阴性。血常规:白细胞10.70×109/L,中性粒细胞7.42×109/L,嗜酸性粒细胞0.81×109/L;总IgE 5 020.00 IU/L,C3 0.89 g/L。生化检查未见明显异常。胸部X线:双下肺野第5前肋间小结节影,多考虑乳头投影,其他待排;主动脉结稍突,心外形不大;双膈未见明显异常。全身浅表淋巴结超声:双颈Ⅰ～Ⅲ区多个淋巴结可见部分肿大。皮损组织病理示:表皮角化过度,棘层不规则萎缩或增厚,基底细胞液化变性,表皮上方可见Pautrier微脓疡,细胞异型,呈空泡样。真皮浅中层见大量淋巴细胞、组织样细胞浸润,部分细胞可见亲表皮现象(图2)。免疫组织化学检查示:CD5未见丢失,CD7部分丢失,CD3(+),CD20个别(+),TdT,GrB,MPO(-),CD4弥漫(+),CD8散在(+),CD1a小灶性(+),Ki-67>70%,CD68散在(+),CD79a散在(+)(图3)。反射式共聚焦显微镜示:角化过度,表皮散在分布圆形或类圆形高折光细胞,可见高折光的树枝状细胞及低折光的圆形至椭圆形细胞聚集形成囊泡样结构,基底层色素环折光减弱,真皮乳头内可见大量炎细胞浸润(图4)。诊断:蕈样肉芽肿(斑块期);治疗:α干扰素肌注、异维A酸胶囊、小剂量激素(甲泼尼龙片)口服及窄谱紫外线照射(NB-UVB)、卤米松乳膏、丙酸氟替卡松乳膏外用等治疗后,红斑颜色变淡,斑块变薄,局部见色素沉着斑,目前仍在随访中。图2 表皮角化过度，棘层不规则萎缩或增厚，基底细胞液化变性，表皮上方可见Pautrier微脓疡，细胞异型，呈空泡样;真皮浅中层见大量淋巴细胞、组织样细胞浸润，部分细胞可见亲表皮现象


本文编号：3341309