JAK/STAT通路中STAT1、OSM、c-JUN、IRF9蛋白在新疆地区银屑病发病机制中的作用研究

发布时间：2021-11-05 22:58

　　目的检测STAT1、OSM、c-JUN、IRF9在新疆地区寻常性银屑病（PV）患者皮损中的表达,并试分析与银屑病发病关系的研究。方法 Envision免疫组织化学法分别检测54例新疆地区PV患者皮损及28例正常人皮肤组织中STAT1、OSM、c-JUN、IRF9的表达。结果 STAT1及OSM在PV皮损中的阳性表达率（分别为83.33%、79.63%）均高于正常人皮肤组织（分别为7.14%、50.00%）,差异均有统计学意义（P<0.01）。c-JUN、IRF9在新疆PV皮损中的阳性表达率（分别为11.11%、1.85%）与正常人皮肤组织（均为0）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论新疆PV患者皮损中STAT1、OSM的表达较正常皮肤组织增高,可能与PV的发病有关。c-JUN、IRF9的表达在新疆PV患者皮损及正常皮肤组织中差异无统计学意义,可能在PV的发病机制中没有发挥主要作用。 

【文章来源】：中华临床医师杂志(电子版). 2017,11(10)

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【部分图文】：

STATI在PV患者皮损及正常皮肤组织中的表达

1860中华临床医师杂志(电子版)2017年5月第11卷第10期ChinJClinicians(ElectronicEdition),May15,2017,Vol.11,No.10STAT又称信号传导及转录激活因子，其家族包括STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b、STAT6，其中STAT1是第一个被发现的STAT家族成员。有研究[4]认为STAT1的调控异常与肿瘤的发生发展密切相关，通过抑制肿瘤细胞增殖和促进细胞凋亡从而抑制肿瘤生长。银屑病的基本病理表现是表皮基底层细胞过度增殖，但分化低下，与肿瘤的表现有相似之处。有学者[5]通过对银屑病皮损组织中STAT1及人工培育的角质形成细胞中磷酸化的STAT1（Tyr701）及STAT1（Ser727）的表达进行研究发现，STAT1mRNA及蛋白质的表达水平在银屑病皮损组织中均显著增加。由此可推断STAT1在银屑病发病机制中发挥重大作用，这与本实验结果中新疆PV组中STAT1较正常对照组呈高表达相对应，考虑其在银屑病的发病过程中可能起重要作用。OSM即抑瘤素，主要参与细胞生长、增殖等功能，可抑制多种肿瘤细胞的生长。动物试验[6]表明接种过的部位可引起表现为表皮增厚和角化细胞增殖的皮肤炎症样改变，这与报道过的OSM在银屑病皮损中高表达，并且在离体培养的人角质细胞中具有明显的促炎作用类似。本实验中新疆PV组中OSM较正常组织表达上调，推断其可能在银屑病的炎症反应中发挥重要作用。转录因子c-JUN，作为原癌基因JUN的产物[7]，可调控线粒体谷氨酰胺酶（GLS）的表达水平，而在人类的某些肿瘤中，GLS蛋白水平及抑制和c-JUN密切相关，并可改变肿瘤细胞的代谢，而银屑病与肿瘤的病理表现类似。细胞因子IL-17在包括银屑病在内的炎症性疾病中明显高于正常水平，有学者报道[8]IL-17通过JUN激酶（JNK）/c-JUN途径的活化，产生大量的环?

【参考文献】：
期刊论文
[1]STAT1 mRNA在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义[J]. 周毅波,林颖,于锋.  中国实用医药. 2012(30)



本文编号：3478664