表没食子儿茶素没食子酸酯对UVB诱导人原代表皮黑素细胞光损伤干预作用的研究

发布时间：2021-11-28 21:44

　　背景:日光中的紫外线（UV）,主要为长波紫外线（UVA）和中波紫外线（UVB）,是导致皮肤日晒伤、光老化及皮肤癌的重要因素。UVA能穿透皮肤到达真皮深层,引起免疫抑制,并能介导自由基对DNA的损伤。UVB照射可导致细胞DNA损伤及突变频率增加,自由基及活性氧的形成,局部及系统免疫抑制。在相同剂量下,UVB的光损伤作用比UVA约大800～1000倍。以往认为黑素瘤的形成主要与UVA相关,但近年来越来越多的流行病学数据和动物实验提示UVB照射与黑素瘤的发生发展密切相关。UVB照射引起的细胞DNA损伤表现为DNA光产物在嘧啶位点的形成,其中75%以上为环丁烷嘧啶二聚体（CPDs）,剩下部分为6-4光产物（（6-4）PPs）及其同源异构体。DNA光产物的清除主要通过核苷酸切除修复（NER）途径,当损伤细胞未能得到完全修复时,残余光产物能引发免疫抑制,最终致肿瘤形成。绿茶提取物茶多酚的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯（（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG）有着广泛的生物学效应,如抗氧化、清除氧自由基、预防肿瘤的发生和抑制肿瘤细胞增殖等作用。有实验报道EGCG... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

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南京医科大学硕士学位论文表4uvB照射和EGcG干预处理对cPDS形成和清除的影响分组空白对照组UVB0.5h组UVB+1OEO，sh组UVB+ZOEo.sh组UVB24h组UVB+1OE24h组UVB+ZOE24h组CPDS形成/残余率%O+0.000100+2.051101.23+1.43103.31+0.9383.03+5.8’75.09+0.81*11.55+8.56*(*表示与UVBo.sh组相比，P<0.05)

应用ModFitLTfo:MacV3.O细胞周期分析软件，计算出组方图各相分布的百分比(彩图19)。以增殖指数表示细胞的增殖活性，公为:细胞增殖指数pl一(S+GZM)/(G。/Gl+S+GZM)X100%。实验结果明:空白对照组、UBV组、UVB+1Omg几EGCG组和IJvB十20mEGCG组的凋亡率分别为8.31%、50.62%、50.07%和39.26%，Pl值另，!为25.13%、13.36%、14.25%和9.74%(表5，图6)。表5UVB和EGCG对MC凋亡率和细胞周期捕获的影响空白对照组UVB组UVB+1OE凋亡率(%)GI(%)Pl(%)8.3174.8625.1350.6286.6413.3650.0785.7514.25UVB+39.2690.269.74门nU︵()︺八︺日八︵日︺︵日︶八曰nU八曰︵︸日︶nOCUJ尺︺7‘卜八︺任匀尸月JgQ口刁l上

【参考文献】：
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本文编号：3525200