KPNA2基因在皮肤黑素瘤中的表达及功能

发布时间：2022-01-01 07:46

　　目的研究KPNA2基因在皮肤黑素瘤中的生物学功能。方法基因芯片分析KPNA2在皮肤黑素瘤中的表达,Real time PCR检测KPNA2基因在皮肤黑素瘤组织及细胞中的表达水平。小干扰RNA转染A375细胞株,平板克隆、MTT法检测KPNA2基因敲低组、对照组皮肤黑素瘤细胞的增殖活性。Transwell实验计算皮肤黑素瘤细胞过膜数量,研究KPNA2与皮肤黑素瘤细胞迁移作用的关系。结果 KPNA2在皮肤黑素瘤组织中的表达显著高于癌旁皮肤组织,表达随着病理分级的恶性程度的升级而增高。高表达KPNA2组患者预后明显比KPNA2组患者差。平板克隆及MTT实验结果显示si-KPNA2组的细胞活性及增殖明显受抑制（P均<0.01）,Transwell实验显示si-KPNA2组的细胞过膜数量（87.33±6.20）/视野,明显低于对照组（271.70±8.70）/视野,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 KPNA2在皮肤黑素瘤组织表达升高,促进黑素瘤细胞的增殖和迁移,其可作为黑素瘤的潜在临床诊治靶点及预后标志物。 

【文章来源】：中国皮肤性病学杂志. 2020,34(01)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

KPNA2小干扰RNA转染A375细胞后敲减效果

MTT结果显示si-KPNA2转染显著抑制A375黑素瘤细胞的增殖,差异有统计学意义(P均<0.01),见图4。此外,克隆形成实验同样表明,与NC组相比,si-KPNA2转染组中的A375黑素瘤细胞的集落形成效率显着降低(t=12.77,P<0.01),见图5。2.5 转染后皮肤黑素瘤细胞的体外迁移能力transwell实验

结果显示si-KPNA2组的细胞过膜数量(87.33±6.20)/视野,明显低于NC组(271.70±8.70)/视野,差异有统计学意义(t=10.92,P<0.01)。进一步Western blot 结果显示促进肿瘤细胞迁移相关的蛋白N-cadherin明显下降,抑制肿瘤细胞迁移相关的蛋白E-cadherin明显增加,见图6。图6 KPNA2敲减后抑制A375黑素瘤细胞迁移能力

【参考文献】：
期刊论文
[1]血管内皮生长因子及其受体在人皮肤黑素瘤的组学数据分析[J]. 姚战非,张雪梅,马枞.  中国皮肤性病学杂志. 2019(06)
[2]迷迭香酸对人表皮黑素细胞黑素生成的影响[J]. 张德利,林茂,刁庆春.  中国皮肤性病学杂志. 2019(06)
[3]核转运蛋白KPNA2与肿瘤关系的研究进展[J]. 杜少静,贺慧颖.  中国肿瘤临床. 2016(17)



本文编号：3561929