TAT修饰短肽LVKEI抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促凋亡作用
发布时间:2022-01-10 20:09
目的探讨TAT修饰短肽LVKEI(TAT-LVKEI)对黑色素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8检测细胞增殖活力,采用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率,采用Western-blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果 TAT-LVKEI能抑制黑色素瘤细胞系B16细胞的增殖活力并将细胞周期阻滞于G0/G1期; TAT-LVKEI能诱导黑色素瘤细胞系B16细胞凋亡;TAT-LVKEI处理可增加Cleaved Caspase-3、Bax的表达水平,降低Bcl2、Ki-67的表达水平。结论 TAT-LVKEI能抑制B16黑色素瘤细胞增殖并促使其凋亡。
【文章来源】:实用临床医药杂志. 2020,24(10)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
短肽LVKEI与e IF4A的计算机模拟分子对接
TAT-LVKEI抑制黑色素瘤细胞系B16细胞增殖
研究结果显示,500μmol/L TAT-LVKEI处理后可显著增加B16细胞的凋亡率(P<0.0001),而500μmol/L的短肽LVKEI及TAT穿膜肽处理并未增加B16细胞的凋亡率。见图3。图3 TAT-LVKEI诱导黑色素瘤细胞系B16细胞凋亡
本文编号:3581338
【文章来源】:实用临床医药杂志. 2020,24(10)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
短肽LVKEI与e IF4A的计算机模拟分子对接
TAT-LVKEI抑制黑色素瘤细胞系B16细胞增殖
研究结果显示,500μmol/L TAT-LVKEI处理后可显著增加B16细胞的凋亡率(P<0.0001),而500μmol/L的短肽LVKEI及TAT穿膜肽处理并未增加B16细胞的凋亡率。见图3。图3 TAT-LVKEI诱导黑色素瘤细胞系B16细胞凋亡
本文编号:3581338
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