MicroRNA let-7b参与银屑病角质形成细胞分化过程的机制研究
发布时间:2022-01-21 07:22
银屑病是一类以表皮异常增殖、红斑鱗屑为临床特征的慢性复发性炎症性皮肤病,其病理改变主要有表皮角质形成细胞的异常增殖与分化、真皮炎症细胞浸润以及血管新生。多年来,国内外研究者对银屑病进行广泛而深入的研究取得了诸多进展,但尚未完全阐明银屑病的病因及其发病机制。有关银屑病发病的主流学说为T细胞介导的免疫学说,但表皮的角质形成细胞在银屑病的发生发展过程中仍起着举足轻重的作用。近年来研究发现microRNA(miRNA)在基因表达与调控中发挥着越来越重要的作用,并且参与银屑病皮损处角质形成细胞增殖、分化的调控以及炎症反应过程,目前let-7b参与银屑病的生物学功能还未有相关报道。因此,本论文我们将深入探讨let-7b对银屑病发病机制尤其是对角质形成细胞分化的影响及其机制,同时初步探讨let-7b对硬皮病的影响。皮肤损伤是银屑病发病的重要诱因之一,创伤愈合过程与银屑病的发病过程存在部分类似机制。本课题组前期研究发现let-7b能够靶向IGF2BP2影响角质形成细胞迁移从而抑制角质形成细胞重上皮化,最终抑制皮肤创伤愈合,因此我们推测let-7b有可能调节银屑病的发生发展。本研究中,我们首先利用咪喹莫...
【文章来源】:重庆大学重庆市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:123 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
皮肤的结构
1 绪 论皮是由角质形成细胞和树突状细胞构成的一层上皮组织,主要由角蛋白中成细胞构成,基底层具有分化、分裂、增生、繁殖等作用。根据角质形成表皮中分化状态的不同将其分为角质层、颗粒层、有棘层和基底层(图 1.2)角质形成细胞分化状态的不同,细胞表面能够合成不同的包膜颗粒并细胞特异性标志蛋白,例如基底层主要表达 Keratin 5 和 Keratin 14,有棘细胞层eratin 1和Keratin 10,角质层主要表达包丝聚蛋白(filaggrin)、壳蛋白(involuc甲蛋白(loricrin),甚至 Keratin 1 及 Keratin 10 也有表达,因此可以根据白的表达量来确定表皮的分化能力。
重庆大学博士学位论文 要表现为分界清楚的红色斑块,且表面附着银白色鳞屑,具有反复发作的特征组织病理中最典型的特征是:第一,角化不全(parakeratosis),表现为角质层的大量堆积以及细胞核保留,第二,有棘层肥厚(acanthosis),表现为颗粒层,第三,表皮突出(rete ridges),角质层表现为向下延伸的表皮乳头瘤样增生四,具有大量的单核炎性细胞浸润(图 1.4)[21]。
本文编号:3599823
【文章来源】:重庆大学重庆市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:123 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
皮肤的结构
1 绪 论皮是由角质形成细胞和树突状细胞构成的一层上皮组织,主要由角蛋白中成细胞构成,基底层具有分化、分裂、增生、繁殖等作用。根据角质形成表皮中分化状态的不同将其分为角质层、颗粒层、有棘层和基底层(图 1.2)角质形成细胞分化状态的不同,细胞表面能够合成不同的包膜颗粒并细胞特异性标志蛋白,例如基底层主要表达 Keratin 5 和 Keratin 14,有棘细胞层eratin 1和Keratin 10,角质层主要表达包丝聚蛋白(filaggrin)、壳蛋白(involuc甲蛋白(loricrin),甚至 Keratin 1 及 Keratin 10 也有表达,因此可以根据白的表达量来确定表皮的分化能力。
重庆大学博士学位论文 要表现为分界清楚的红色斑块,且表面附着银白色鳞屑,具有反复发作的特征组织病理中最典型的特征是:第一,角化不全(parakeratosis),表现为角质层的大量堆积以及细胞核保留,第二,有棘层肥厚(acanthosis),表现为颗粒层,第三,表皮突出(rete ridges),角质层表现为向下延伸的表皮乳头瘤样增生四,具有大量的单核炎性细胞浸润(图 1.4)[21]。
本文编号:3599823
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