角质形成细胞中p38α信号通路在银屑病样皮肤炎症中的作用

发布时间：2023-09-14 01:33

　　目的:研究表明银屑病患者皮肤角质形成细胞(Keratinocyte,KC)中p38的表达水平和活性均显著升高,提示p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)MAPK可能参与了银屑病的发生发展,但其具体作用机制不清楚。本论文采用咪喹莫特(Imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样疾病模型,通过体内、体外实验研究KC p38α信号通路对银屑病发生发展的影响及其作用机制,为以KC p38α为靶点的银屑病的细胞特异性治疗提供实验依据和理论基础。方法:(1)体内实验:IMQ涂抹于野生型(Wild type,WT)和KC p38α特异性敲除(p38α^ΔKC)小鼠耳部诱导银屑病样皮肤炎症,观察小鼠的发病情况,实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)检测皮肤组织和皮肤KC中炎性因子、趋化因子、抗菌肽的表达情况,流式细胞术检测KC的增殖和凋亡情况、皮肤树突状细胞(Dendritic cell,DC)的活化状态、树突状上皮T细胞(Dendritic epidermal T cel...

【文章页数】：80 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
abstract
第一章 绪论
    1.1 银屑病
    1.2 KC与银屑病
    1.3 KC中的p38信号通路与银屑病
    1.4 课题开展的理论依据和实验基础
    1.5 研究方法
    1.6 实验结果
第二章 角质形成细胞中p38α对银屑病样皮肤炎症的作用
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
    2.3 统计学分析
    2.4 结果
    2.5 讨论
第三章 银屑病样皮肤炎症中p38α对角质形成细胞的影响
    3.1 材料
    3.2 实验方法
    3.3 统计学分析
    3.4 结果
    3.5 讨论
第四章 体外研究中p38α对角质形成细胞的作用
    4.1 材料
    4.2 实验方法
    4.3 统计学方法
    4.4 结果
    4.5 讨论
总结
参考文献
致谢
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本文编号：3846291