K14反义寡核苷酸在角质形成细胞中的作用研究

发布时间：2024-03-23 23:16

　　银屑病是一种以角质形成细胞过度增生为主要病理改变的自身免疫性皮肤疾患。T细胞的异常激活及与角蛋白相互作用是银屑病发病的中心环节。以往研究表明银屑病存在着T细胞的抗原特异性激活现象，激活的T细胞分泌一系列细胞因子，引起银屑病病理改变的发生，包括角质形成细胞过度增生、角化不全、中性粒细胞浸润等；此外，大部分银屑病患者的初次发病由链球菌感染引起，但链球菌感染与慢性银屑病的关系并不明确；最新研究表明链球菌M6蛋白与银屑病皮损表达增高的角蛋白K14具有广泛的同源序列，并且链球菌M6蛋白(与K14有同源序列)可以通过超抗原的方式识别银屑病T细胞；这样表皮朗格罕斯细胞的突触可以直接伸入角质形成细胞的胞浆中，与角蛋白连接，使角蛋白作为自身抗原被提呈。因而目前认为，链球菌感染是银屑病发生的始动因素，与链球菌M6蛋白有交叉反应的表皮角蛋白是银屑病皮损长期存在和复发的持续刺激因子，其中链球菌可能起到超抗原的作用。另外一些研究观察到角质形成细胞过度增生同时伴有K14基因表达的异常。因此推测K14与银屑病自反应T 第四军医大学硕d二学位论文 细胞异常激活、角质形成细胞过度增生相关，但是至今尚无直 接的证据，...

【文章页数】：76 页

【学位级别】：硕士

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缩略语表
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英文摘要
前言
文献回顾
实验内容
    第一部分 体外培养的角质形成细胞K14表达的鉴定
    第二部分 K14反义寡核苷酸对角蛋白K14表达的影响
    第三部分 K14反义寡核苷酸对角质形成细胞增殖的影响
小结
参考文献
研究生期间发表论著
致谢



本文编号：3936616