UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用
本文关键词:UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用
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【摘要】:目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。
【作者单位】: 西安市儿童医院皮肤科;陕西科技大学体育部;西安交通大学第一附属医院转化医学中心;西安交通大学第一附属医院病理科;
【关键词】: 长波紫外线 光老化 人皮肤成纤维细胞 miR- 基质金属蛋白酶-
【基金】:陕西省自然科学基础研究计划项目(2013JM4060) 陕西科技厅社会攻关项目(2014k11-05-03)
【分类号】:R751
【正文快照】: 皮肤的光老化是指长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射引起的皮肤松弛,皱纹增多且粗大、皮肤增厚、粗糙、色素沉着、毛细血管扩张等改变[1]。光老化主要特征为真皮结构的改变,组织学和亚细胞结构研究发现,光老化的皮肤真皮结缔组织可以发现胶原纤维的断裂和无序排列,并且异常弹
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,本文编号:635191
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