趋化因子及黏附因子在重症实验性自身免疫性神经炎模型中作用的研究

发布时间：2017-10-11 20:49

  本文关键词：趋化因子及黏附因子在重症实验性自身免疫性神经炎模型中作用的研究

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【摘要】：目的研究趋化因子、黏附因子与重症实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)大鼠模型发病的关系。方法采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐剂(FCA)的混合乳液诱导重症EAN大鼠模型,每天对其进行临床评估,在致敏后第20 d及第45 d分别处死大鼠,并取其脾脏和双侧坐骨神经。RT-PCR方法检测坐骨神经中趋化因子单核趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1/CCL2)及细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达,同时进行坐骨神经病理学检查。结果在致敏后第20 d,EAN大鼠瘫痪症状高峰期,坐骨神经病理学显示:大量炎性细胞浸润;坐骨神经RT-PCR检测显示:CCL2表达较正常对照组明显增高。在致敏后45天,EAN大鼠瘫痪症状仍迁延不愈,病理学显示:坐骨神经中仍有炎性细胞浸润;CCL2维持在较高表达水平。ICAM-1在对照组、致敏后20 d组及45 d组中表达无明显差异。结论 CCL2可能与重症EAN大鼠症状迁延不愈及炎性细胞持续浸润有关。
【作者单位】： 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科;
【关键词】： 吉兰巴雷综合征 实验性自身免疫性神经炎 趋化因子单核趋化蛋白 细胞间黏附分子
【基金】：黑龙江省自然科学基金资助项目(D200655)
【分类号】：R-332;R744.5
【正文快照】： 吉兰巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种T细胞与巨噬细胞介导的周围神经疾病,主要表现为不同程度的肢体瘫痪,感觉缺失,自主神经功能紊乱。尽管当前的免疫球蛋白、血浆置换等治疗方法可以迅速促进GBS患者疾病的恢复,然而,仍有超过15%的患者,在经过适当治疗之后仍残

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本文编号：1014681