AG490对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的治疗作用

发布时间：2017-10-23 10:08

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【摘要】：目的探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的治疗作用。方法用人工合成的大鼠乙酰胆碱受体α亚基的97-116肽段免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型,将12只大鼠随机、平均分为AG490治疗组及对照组,双盲法隔日评估大鼠临床症状并评分。流式细胞术检测淋巴结单个核细胞中细胞因子IL-6及IL-21的分泌;CCK-8及羟基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)检测淋巴结单个核细胞的增殖;ELISA检测大鼠血清中抗R97-116抗体水平。结果自免疫后第13天开始,AG490治疗组临床症状较对照组明显缓解,并且第27、29、31、33、37、39、41天时,两组肌力评分的差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,AG490治疗组中的细胞因子IL-6、IL-21的分泌减少(P0.01);AG490治疗组中抗R97-116抗体Ig G、Ig G2b的分泌减少(P0.01);与对照组相比,AG490治疗组的淋巴细胞的增殖受到抑制。结论 AG490通过抑制细胞因子IL-6及IL-21的分泌,降低大鼠血清中抗R97-116抗体Ig G、Ig G2b水平,缓解EAM G大鼠病情。
【作者单位】： 山东大学附属千佛山医院神经内科;山东大学附属千佛山医院中心实验室;
【关键词】： AG 实验性自身免疫性重症肌无力 IL- IL- 抗R-抗体
【基金】：山东省泰山学者建设工程专项经费(20130914) 国家自然科学基金(81471222)
【分类号】：R746.1
【正文快照】： 重症肌无力是抗乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptor,AchR)抗体介导、T-细胞依赖、补体参与,导致神经肌肉接头处突触后膜AchR破坏的一种自身免疫性疾病,临床表现为肌无力和易疲劳[1-2]。实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmunemyasthenia gravis,EAM G)是用电鳗

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