Hepcidin及其下游蛋白在实验性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

发布时间：2017-11-02 22:13

  本文关键词：Hepcidin及其下游蛋白在实验性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

  更多相关文章： 早期脑损伤 蛛网膜下腔出血 铁调素 siRNA 凋亡

【摘要】：[目的]目前认为早期脑损伤(EBI)是蛛网膜下腔出血新的机制。本研究旨在探索蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的病理生理变化,研究铁调素(Hepc)及其下游铁代谢相关蛋白(Fpnl, CP)在早期脑损伤中可能的潜在作用。[方法]我们使用120只成年雄性SD大鼠随机分为以下组(每组24只)：假手术组,蛛网膜下腔出血模型组,模型+Hepcidin注射组,模型+ Hepcidin-targeting siRNA注射组,模型+scramble siRNA注射组。我们将三种Hepcidin-targeting siRNA和一种scramble siRNA在构建蛛网膜下腔出血模型前24h注入大鼠侧脑室进行干预,Hepcidin蛋白于模型构建前30mmin同样方法注入。实验大鼠在构建蛛网膜下腔出血模型后24h、72h进行神经功能学评分、脑水肿测定、血脑屏障通透性检测,以及运用免疫组化技术进行形态学表达分析,western blot技术进行Hepc与其下游蛋白表达半定量检测,TUNEL对细胞凋亡的程度进行检测。[结果]Hepc在大鼠SAH后较sham组表达显著上调,引起下游铁代谢蛋白Fpnl和CP表达受限,从而导致脑水肿、BBB通透性加剧。通过针对Hepc的特定干预后Hepc表达下降,下游蛋白表达增多,大鼠SAH神经功能评分改善(p0.05)脑水肿(SAH 78.00%,干预组76.81%)及BBB通透性(SAH 0.450±0.010,干预组0.428±0.004)均较模型组改善(p0.05)。[结论]大鼠SAH后Hepc的表达上调引起下游铁代谢蛋白的表达受限从而引起的铁代谢紊乱所致神经元凋亡可能是SAH后EBI的潜在机制。
【关键词】：早期脑损伤 蛛网膜下腔出血 铁调素 siRNA 凋亡
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R743.35
【目录】：

• 英文缩略语及符号说明5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-11
• 1 实验材料及研究方法11-21
• 2 研究结果21-26
• 3 讨论26-28
• 结论28-29
• 参考文献29-32
• 文献综述32-42
• 参考文献39-42
• 致谢42-44
• 硕士期间发表的论文44

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本文编号：1133393