NF-κB信号通路在小鼠脑缺血再灌注细胞凋亡中的作用

发布时间：2017-11-03 06:08

  本文关键词：NF-κB信号通路在小鼠脑缺血再灌注细胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的初探核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在小鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞凋亡中的作用。方法通过夹闭小鼠双侧颈总动脉建立动物模型。模型组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,共8组。TTC染色确定脑缺血损伤区域,TUNEL法检测不同时间缺血区细胞凋亡数,原位杂交法和Western blotting检测NF-κB信号通路靶基因/蛋白Bcl-2和C-myc mRNA及蛋白表达。PDTC抑制NF-κB信号通路后,TUNEL法和原位杂交检测建模后1 d、7 d、14 d神经细胞凋亡数及Bcl-2和C-myc mRNA变化情况。结果各模型组海马CA3区凋亡细胞数量、Bcl-2 mRNA和C-myc mRNA阳性细胞数及二者蛋白表达量高于正常组和假手术组(P0.05);PDTC抑制NF-κB信号通路后,各抑制组与对应时间点模型组相比,Bcl-2 mRNA阳性细胞数减少,TUNEL阳性细胞数和C-myc mRNA阳性细胞数增加(P0.05)。结论 CIRI早期即出现有凋亡细胞数的增加,并在其后较长一段时间内细胞凋亡过程仍存在着持续性的进展;NF-κB信号通路在CIRI病程进展中对神经细胞凋亡起抑制作用,其机制可能通过Bcl-2诱导和C-myc抑制共同发挥调节作用。
【作者单位】： 贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室;贵州医科大学基础医学院人体解剖学实验中心;
【关键词】： 脑缺血再灌注 细胞凋亡 NF-κB信号通路 Bcl- C-myc 小鼠
【基金】：国家自然基金(No.81060108) 贵州省科技厅2012年社会发展攻关项目[黔科合SY字(2012)3153号]
【分类号】：R743.3
【正文快照】： 脑缺血再灌注损伤是由于脑血管疾病导致脑组织缺血、恢复血流再灌注后引发脑组织及神经细胞损害加重的现象。目前研究表明,其发生的病理生理改变可能涉及包括:兴奋性损害、Ca2+超载、自由基及脂质过氧化、线粒体功能障碍、一氧化氮、细胞因子、立早基因和热休克蛋白表达紊乱、

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本文编号：1134950