法舒地尔对蛛网膜下腔出血后大鼠脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

发布时间：2017-11-10 11:11

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【摘要】：目的探讨法舒地尔对蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠脑皮质B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bax蛋白表达的影响。方法 30只大鼠随机均分为假手术组、SAH组及SAH+法舒地尔组。采用枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型,假手术组将自体血替换为生理盐水,SAH+法舒地尔组为第2次注血后30 min腹腔注射法舒地尔注射液,剂量为3 mg/kg。24 h后比较各组大鼠术后的一般情况和神经行为学评分,TUNEL染色法观察脑皮质细胞凋亡情况,免疫组化染色和Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与假手术组相比,SAH组和SAH+法舒地尔组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征;SAH组神经行为学评分(2.68±0.31)低于假手术组(5.00±0.00),SAH+法舒地尔组(3.27±0.35)高于SAH组(P0.05)。SAH组和SAH+法舒地尔组均可见明显的神经细胞凋亡,且SAH+法舒地尔组凋亡程度轻于SAH组。SAH组的Bcl-2表达水平低于假手术组,而Bax表达水平高于假手术组(P0.05);SAH+法舒地尔组Bcl-2表达水平较SAH组升高,而Bax表达量较SAH组降低(P0.05)。结论法舒地尔可明显改善SAH引起的神经功能损伤,其作用机制可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。
【作者单位】： 北华大学附属医院神经外科;
【基金】：吉林省教育厅“十二五”科学技术研究[吉教科合字(2012)第149号]
【分类号】：R743.35
【正文快照】： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH)是神经科最常见的急症之一,因脑血管痉挛导致脑组织缺血、缺氧,从而进一步造成急性脑损伤,是SAH致残率和致死率高的主要原因[1]。B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bax是与脑缺血神经元凋亡关系最密切的凋亡调控基因,Bcl-2是凋亡抑制基因,B

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本文编号：1166374