Rap1a高表达对SNL大鼠神经病理性疼痛及星形胶质细胞自噬的影响

发布时间：2017-11-25 16:01

  本文关键词：Rap1a高表达对SNL大鼠神经病理性疼痛及星形胶质细胞自噬的影响

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【摘要】：目的 分析L5脊神经结扎(SNL)大鼠脊髓组织中Rap1a的表达及其对神经病理性疼痛的影响,探讨其作用机制。方法 采用L5脊神经结扎法制备SNL大鼠模型,分为假手术(n=6)、SNL模型组(n=30)、生理盐水组(n=6)、Cont-shR组(n=6)、Rap1a-shR组(n=6)、雷帕霉素组(n=6),经由鞘内注射法处理后,采用Von-Frey纤维丝法检测大鼠机械痛阈值,采用RT-PCR和Western blot法检测大鼠脊髓组织和星形胶质细胞中Rap1a的表达、mTOR活性及自噬水平。结果 SNL大鼠脊髓组织中Rap1a的表达水平较生理盐水组显著上升,机械痛阈明显降低(P0.05)。Rap1a shRNA腺病毒感染后,SNL大鼠机械痛阈明显升高(P0.05),大鼠脊髓组织及分离培养的星形胶质细胞中细胞自噬标志分子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值升高,p62表达水平下降,细胞自噬水平增加,且mTOR活化水平降低(P0.05)。细胞自噬诱导剂雷帕霉素作用后,星形胶质细胞及SNL大鼠脊髓组织细胞自噬水平均明显增加,SNL大鼠的机械痛阈显著升高(P0.05)。结论 神经损伤引起的Rap1a高表达对神经病理性疼痛的发展有促进作用,这一过程可能与Rap1a对mTOR信号通路及星形胶质细胞自噬水平的调节有关。
【作者单位】： 第四军医大学唐都医院神经外科;
【分类号】：R338.1;;R363.2;;R441.1
【正文快照】： 神经病理性疼痛是一种由神经压迫、癌症、糖尿病等其他多种疾病引起的神经损伤,常表现为痛觉过敏、自发性疼痛等症状[1]。神经病理性疼痛的发病过程受K+、Ca2+离子通道及炎性细胞因子的调节,同时涉及神经元损伤、中枢敏化、胶质细胞活化等病理生理学改变[2]。其发病机制极为复

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本文编号：1226555