IL-24对C6细胞JNK及caspase-3表达的影响

发布时间：2017-11-30 15:13

  本文关键词：IL-24对C6细胞JNK及caspase-3表达的影响

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【摘要】：目的:白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)是由黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)编码的一种分泌蛋白。以转入外源性IL-24基因的C6/IL-24细胞、空载体C6/p LXSN细胞以及亲代C6细胞为研究对象,探讨外源性IL-24体外抑制胶质瘤细胞增殖的相关机制。方法:应用MTT法体外观察IL-24对胶质瘤细胞增长的抑制作用。Western blot方法检测c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达。探讨外源性IL-24体外抑制胶质瘤细胞增殖的相关机制。结果:C6/IL-24细胞与C6/p LXSN和亲代C6细胞相比,其吸光值降低,细胞生长曲线显示其体外增殖能力降低。与C6/p LXSN及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达增高(P0.05)。C6/p LXSN与C6细胞比较无显著性差异(P0.05)。结论:外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞增殖。外源性IL-24基因对胶质瘤细胞诱导凋亡作用,与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关。
【作者单位】： 邯郸市中心医院普外二科;邯郸市中心医院病理科;河北医科大学细胞生物学教研室;
【分类号】：R739.4
【正文快照】： Modern Oncology 2016,24(06):0871-0874神经胶质瘤简称胶质瘤,是人类一种较为常见的脑肿瘤,同时也是难治疗的恶性肿瘤之一。传统的治疗方法仍是手术、放疗及化疗。但由于其高度异型性及侵袭性,即使新型的放射治疗和化疗,对于病人的生存期并无很大改善。在三大传统疗法的基础

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本文编号：1239737