BNIP3表达变化与脑缺血损伤关系的研究

发布时间：2017-11-30 18:16

  本文关键词：BNIP3表达变化与脑缺血损伤关系的研究

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【摘要】：目的观察大鼠永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)不同时间点脑损伤情况、Bcl-2/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B-19kDa-interacting protein 3,BNIP3)及线粒体自噬相关蛋白的表达,探讨BNIP3与脑缺血损伤程度的关系。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组,即pMCAO 0h组)、pMCAO 3h组、9h组和24h组,每组12只。分别采用TTC染色检测大鼠脑梗死体积、透射电镜观察线粒体形态变化、Western blot检测BNIP3及相关蛋白表达。结果 (1)各组大鼠脑梗死体积变化:sham组TTC染色显示无梗死发生,其余3组均存在脑梗死区。pMCAO 3h、9h、24h组矫正脑梗死体积〔分别为(12.12±2.15)%、(37.00±4.24)%和(51.82±4.39)%〕均明显高于sham组(均P0.01),且随缺血时间延长而矫正脑梗死体积增加(四组间两两比较,均P0.01)。(2)各组大鼠脑组织中线粒体形态变化:sham组透射电镜可以观察到完整的双层线粒体膜结构;pMCAO 3h和9h组观察到典型的线粒体自噬现象:具有双层膜结构的线粒体自噬溶酶体;pMCAO 24h组线粒体受损严重,嵴消失,膜破损,线粒体肿胀加剧,未观察到线粒体自噬现象。(3)各组BNIP3和线粒体自噬相关蛋白表达:与sham组比较,pMCAO 3h和9h组BNIP3和自噬诱导分子Beclin-1表达增加,自噬标记分子LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高,接头蛋白P62和线粒体标记分子热休克蛋白60(heat shockprotein-60,HSP60)、线粒体外膜易位酶(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)表达下降(均P0.01);与pMCAO 9h组比较,pMCAO 24h组BNIP3和Beclin-1表达下降,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,P62和TOM20、HSP60表达增加(均P0.01)。结论 BNIP3很可能在脑缺血早期通过促进线粒体自噬来发挥对脑缺血损伤的保护作用。
【作者单位】： 军事医学科学院基础医学研究所认知科学研究室;低氧适应转化医学北京市重点实验室;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(31271211) 国家重点基础研究发展计划(973计划)(2012CB518200)
【分类号】：R743.3
【正文快照】： 脑卒中作为全球性的健康问题,已经成为威胁人类健康和生命的第四位杀手。在我国,脑卒中与恶性肿瘤、心血管病构成三大死亡原因[1]。缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型,约占全部脑卒中的88%,该病发病急促,死亡率、致残率高[2]。缺血性脑卒中造成脑损伤的机制十分复杂,目前尚未

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本文编号：1240064