趋化因子受体5对大鼠脑缺血再灌注后ROCK2和P-MLC2表达的影响
本文关键词： 脑缺血再灌注 趋化因子受体5 ROCK2 P-MLC2 出处：《桂林医学院》2016年硕士论文 论文类型：学位论文
【摘要】：目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)对脑缺血再灌注大鼠ROCK2及其下游效应分子P-MLC2(Ser19)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注组+CCR5拮抗剂组(DAPTA组)。采用改良线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型,2h后再灌注24h,对各组大鼠进行神经功能缺损评分、TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察缺血半暗带病理特征,免疫印迹法和免疫组化染色检测各组ROCK2、P-MLC2(Ser19)蛋白的表达。结果:与I/R组相比,DAPTA组够减少大鼠脑梗死体积并改善神经功能缺损症状(P0.05);DAPTA干预后HE染色示缺血半暗区神经元损伤明显减轻(P0.05),该区ROCK2和P-MLC2(Ser19)蛋白的表达减少(P0.05)。结论:CCR5参与了大鼠脑缺血再灌注后ROCK2和P-MLC2(Ser19)表达的上调,拮抗CCR5能够使两者表达减少而起到脑保护作用。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of chemokine receptor 5 (CCR5) on ROCK2 and its downstream effector molecule P-MLC2-Ser19 in cerebral ischemia-reperfusion rats. Methods: 45 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group (Sham group). The model of left middle cerebral artery occlusion (MCAO) was established by modified thread embolization method in CCR5 antagonist group and CCR5 antagonist group in ischemia-reperfusion group. After 2 h reperfusion for 24 h, the neurological impairment score and TTC staining method were used to determine the volume of cerebral infarction and HE staining to observe the pathological features of ischemic penumbra. Immunoblotting and immunohistochemical staining were used to detect the expression of ROCK2P-MLC2Ser19. Results: compared with I / R group, the expression of ROCK2P-MLC2Ser19 protein was detected by immunoblotting and immunohistochemical staining. In DAPTA group, the volume of cerebral infarction was reduced and the symptom of nerve function defect was improved (P0.05). After DAPTA intervention, HE staining showed that neuronal damage in ischemic penumbra was significantly alleviated (P 0.05). The expression of ROCK2 and P-MLC2Ser19 protein in this area was reduced by P0.05.Conclusion the ROCK2 and P-MLC2 proteins are involved in ROCK2 and P-MLC2 after cerebral ischemia-reperfusion in rats. Ser19). Antagonistic CCR5 can reduce the expression of both and play a protective role in brain.
【学位授予单位】：桂林医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R743.3
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，本文编号：1458730
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