锌离子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中炎性反应的影响
本文选题：锌离子 切入点：大脑中动脉闭塞模型 出处：《药学学报》2016年06期
【摘要】：观察锌离子螯合剂N-二硫氨基甲酸(DEDTC)对大鼠缺血性脑损伤的炎症反应的影响并对其作用机制进行研究。随机将200只雄性SD大鼠分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注(I/R)组及DEDTC治疗组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于再灌注6、12和24 h时处死大鼠并取材。借助2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大鼠脑梗死体积;采用Newport Green(NG)染色法观察缺血半暗带区域锌离子的变化情况;以酶标记免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中TNF-α和IL-6的浓度;最后通过Western blot的方法对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的表达变化进行检测。结果显示,DEDTC显著减小大鼠的脑梗死体积,改善大鼠的神经功能,降低缺血再灌注损伤后脑组织中炎性因子的释放,抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活。以上结果表明,DEDTC对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路,降低炎性因子释放有关。
[Abstract]:To observe the effect of zinc ion chelator (DEDTC) on inflammatory response of ischemic brain injury in rats, 200 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group. The rat model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was established by the method of thread embolization. The rats were killed at 6 h and 24 h after reperfusion. The volume of cerebral infarction was measured in rats. The changes of zinc ions in ischemic penumbra were observed by Newport Greenn staining method, and the concentrations of TNF- 伪 and IL-6 in brain tissue were determined by enzyme labeled immunosorbent assay (Elisa). Finally, the expression of PI3K / Akt / NF- 魏 B signaling pathway was detected by Western blot. The results showed that DEDTC significantly reduced the volume of cerebral infarction, improved the neural function, and decreased the release of inflammatory factors in brain tissue after ischemia-reperfusion injury. The above results suggest that PI3K / Akt / NF- 魏 B signaling pathway has a protective effect on focal cerebral ischemia injury in rats, and its mechanism may be related to the inhibition of PI3K / Akt / NF- 魏 B signaling pathway and the decrease of inflammatory factor release.
【作者单位】： 中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所;中国食品药品检定研究院;中国医学科学院北京协和医院;
【分类号】：R743.3;R-332
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，本文编号：1682439
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