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Notch信号通路在神经再生中的作用

发布时间:2018-03-30 06:41

  本文选题:MCAO 切入点:Notch信号 出处:《苏州大学》2014年硕士论文


【摘要】:目的:观察Notch信号通路在成年神经再生中的作用 方法:35只C57/BL的雄性小鼠,随机分为缺血组,DAPT组(即缺血+DAPT),假手术组,在大脑中动脉栓塞(middle cerebral occlusion MCAO)后,实验组随机腹腔注射DAPT和DMSO(100mg/kg),MCAO后第10天连续3天腹腔注射BrdU(50mg/kg),12小时以后处死小鼠,进行海马区免疫荧光双标GFAP/BrdU,DCX/BrdU来观察细胞的变化情况。Western Blot检测NICD信号蛋白的变化。用Real time PCR检测中海马组织中Hes1mRNA的相对表达量。 结果:在MCAO后,缺血组与DAPT组、假手术组相比较,缺血组中GFAP/BrdU,DCX/BrdU阳性细胞数明显增加(P0.01)。Western Blot结果示,缺血后能够促进NICD蛋白的表达(P0.01),DAPT可降低NICD的表达。Real time PCR结果示:在缺血组中,海马组织中Hes1mRNA的相对表达量明显增加(P0.01),缺血能够促进Hes1mRNA的表达,DAPT能够减少Hes1mRNA的表达。 结论:脑缺血后Notch信号参与了神经干细胞的分化。
[Abstract]:Objective: to observe the role of Notch signaling pathway in adult nerve regeneration. Methods Thirty-five male C57/BL mice were randomly divided into ischemic group (DAPT) group (I. E. ischemic DAPT group, sham operation group) and middle cerebral artery embolization (MCAO) group after middle cerebral artery embolization (MCAO). In the experimental group, the mice were killed 12 hours after intraperitoneal injection of DAPT and DMSOL 100mg / kg for 3 days, followed by intraperitoneal injection of BrdU 50 mg / kg for 12 hours. The changes of NICD signal protein were detected by Western Blot and the relative expression of Hes1mRNA in hippocampal tissue was detected by Real time PCR. Results: after MCAO, compared with DAPT group and sham operation group, the number of GFAP / BrdUX / BrdU positive cells in ischemic group increased significantly (P 0.01). Western Blot results showed that after ischemia, the expression of NICD protein could be enhanced by P0.01DAPT. Real time PCR showed that: in ischemic group, the expression of NICD was decreased. The relative expression of Hes1mRNA in hippocampal tissue was significantly increased (P 0.01). Ischemia could promote the expression of Hes1mRNA. DAPT could decrease the expression of Hes1mRNA. Conclusion: Notch signal is involved in the differentiation of neural stem cells after cerebral ischemia.
【学位授予单位】:苏州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R743

【共引文献】

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本文编号:1684770

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