强制性运动疗法对脑卒中大鼠神经功能的影响
本文选题:强制性运动疗法(CMIT) + 脑卒中 ; 参考:《中国老年学杂志》2017年18期
【摘要】:目的制作脑卒中大鼠模型,给予强制性运动疗法(CMIT)干预,观察干预后大鼠相关神经功能的变化。方法选取SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和CMIT训练组,观察各组大鼠行为障碍、组织病理学改变、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表达情况、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化及神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β表达情况。结果与假手术组相比,模型组及CMIT训练组神经功能评分显著升高(P0.05);与模型组相比,CMIT训练组的神经功能评分显著降低(P0.05)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整,细胞核、核膜及核仁结构完整;模型组细胞排列紊乱,水肿严重,核膜界线不清晰,血管充血严重;相比于模型组,CMIT训练组脑组织结构较完整,且坏死较模型组显著降低,间质水肿较大缓解。假手术组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;模型组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;但相对于模型组,CMIT训练组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显降低。与假手术组相比,模型组及CMIT训练组Caspase-3及PDCD-5 mRNA表达量显著升高(P0.05);与模型组大鼠相比,CMIT训练组大鼠的Caspase-3及PDCD-5 mRNA表达量显著降低(P0.05)。相比于假手术组,模型组及CMIT训练组SOD含量表达显著降低MDA含量表达显著升高(P0.05);相比于模型组,CMIT训练组SOD含量表达显著升高MDA含量表达显著降低(P0.05);CMIT训练组(P0.05)。相比于假手术组,模型组及CMIT训练组NSE、S-100β含量表达显著升高;相比于模型组,CMIT训练组NSE、S-100β含量表达显著降低(P0.05)。结论 CMIT疗法可以通过抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,升高SOD,减少MDA、NSE及S-100β含量,从而达到改善脑卒中后神经功能障碍。
[Abstract]:Objective to establish a rat model of cerebral apoplexy and to observe the changes of neurologic function in rats after intervention with compulsory exercise therapy (CMIT). Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham operation group, model group and CMIT training group. The behavioral disorders, histopathological changes, the expression of caspase- 3 and programmed death gene PDCD-5 were observed in each group. The contents of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDAs) and the expression of neuron-specific enolase (NSE) and S-100 尾 were observed. Results compared with the sham operation group, the neurological function scores of the model group and the CMIT training group were significantly higher than that of the model group, and the neurological function score of the CMIT training group was significantly lower than that of the model group. In sham-operation group, the structure of brain tissue cells, nucleus, nuclear membrane and nucleolus were intact, the cells of model group were disordered, edema was serious, the boundary of nuclear membrane was not clear, and the blood vessel congestion was serious. Compared with the CMIT training group, the brain tissue structure was intact, necrosis was significantly decreased and interstitial edema was alleviated. No Caspase-3 and PDCD-5 positive cells were found in the sham-operation group, and a large number of Caspase-3 and PDCD-5 positive cells were found everywhere in the model group, but the content of Caspase-3 and PDCD-5 positive cells decreased significantly compared with the model group. Compared with sham operation group, the expression of Caspase-3 and PDCD-5 mRNA in model group and CMIT training group was significantly increased (P 0.05), and the expression of Caspase-3 and PDCD-5 mRNA in model group was significantly lower than that in model group (P 0.05). Compared with sham operation group, the expression of SOD in model group and CMIT training group was significantly decreased, and the expression of SOD in model group was significantly higher than that in model group, and the expression of SOD in model group was significantly higher than that in model group. The expression of MDA in model group was significantly lower than that in control group, and the expression of P0.05 in CIMT training group was significantly lower than that in model group. Compared with sham-operation group, the expression of NSES-100 尾 in model group and CMIT training group was significantly increased, and the expression of NSES-100 尾 in model group was significantly lower than that in model group. Conclusion CMIT therapy can improve neurological dysfunction after stroke by inhibiting Caspase-3 and PDCD-5 apoptosis factors, increasing SOD and reducing the contents of MDA-NSE and S-100 尾.
【作者单位】: 湖南省人民医院老年医学研究所;湖南省人民医院康复科;
【基金】:湖南省自然科学基金(12JJ9029) 湖南省科技厅项目(2013FJ3117)
【分类号】:R743.3
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