丛集性头痛患者炎症细胞因子分析
本文选题：抗体芯片 + 丛集性头痛 ； 参考：《中国神经精神疾病杂志》2017年05期
【摘要】：目的应用抗体芯片分析丛集性头痛患者在头痛急性发作期及发作间期血清中炎性细胞因子的表达变化,探索炎性细胞因子在丛集性头痛发病中可能的作用。方法收集6例丛集性头痛患者急性发作期及发作间期的全血标本离心取血清藏于-80℃冰箱。将生物素做标记的上述12份血清标本,与预先备好的40个主要炎症相关细胞因子特异抗体芯片行膜反应,目标蛋白与红外荧光剂标记的抗链霉生物素抗体结合并曝光,采用红外荧光扫描仪扫描为图像文件后进行分析。结果与发作间期相比,丛集性头痛患者急性发作期血清中多种炎性细胞因子表达水平明显升高,其中炎性因子IL-1β(44.18 vs.68.46)、IL-6(23.08 vs.36.40)、IL-8(151.87vs.328.12)、IL-13(23.93 vs.38.87)、MCP-1(454.80 vs.725.75)及MIP-1β(265.08 vs.515.74)在两组间表达差异有统计学意义(P0.05)。结论多种炎性细胞因子在丛集性头痛的发病过程中有升高,提示可能有炎症参与丛集性头痛的发病,但具体机制尚需进一步的研究。
[Abstract]:Objective to investigate the role of inflammatory cytokines in the pathogenesis of cluster headache by using antibody chip to analyze the expression of inflammatory cytokines in the serum of patients with cluster headache during acute and interictal periods. Methods the whole blood samples of 6 patients with cluster headache during acute attack and interictal period were collected and collected. The 12 serum samples labeled with biotin were treated by membrane reaction with 40 major inflammatory cytokine specific antibody chips prepared in advance. The target protein was combined with anti-streptavidin antibody labeled by infrared fluorescent agent and exposed. The infrared fluorescence scanner was used to scan the image file and then analyzed. Results compared with the interictal period, the expression of various inflammatory cytokines in the serum of the patients with cluster headache was significantly higher than that in the interictal period, and the expression of IL-1 尾 44.18 vs.68.46 was 23.08 vs.328.12MMCP-1 454.80 vs.515.74) and there was significant difference between the two groups in the expression of IL-8 151.87 vs.38.87 MCP-1 and MIP-1 尾 265.08 vs.515.74). Conclusion multiple inflammatory cytokines may increase in the pathogenesis of cluster headache, suggesting that inflammation may be involved in the pathogenesis of cluster headache, but the specific mechanism needs further study.
【作者单位】： 中国人民武装警察部队总医院;安阳市第六人民医院;中国人民解放军总医院;
【基金】：苗圃基金(编号:WZ20130401)
【分类号】：R741
【参考文献】
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【共引文献】
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，本文编号：2030691
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