硫辛酸对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经细胞及炎症因子的影响
[Abstract]:Objective to investigate the effects of (LA) on dopaminergic neurons and inflammatory factors in substantia nigra of (PD) rats with Parkinson's disease. Methods Thirty-six Wistar rats without specific pathogens were randomly divided into control group (n = 12), model group (n = 12) and LA group (n = 12). In LA group, rotenone 2 mg kg-1 d-1 was injected. In LA group, 20 mg kg~ (-1) d-1 LA, was injected intraperitoneally 30 min before rotenone injection. The activity, appetite, gait and color of the rats during modeling were observed. The content of tyrosine hydroxylase (TH) in substantia nigra and striatum was measured, and TH/ 尾-actin in substantia nigra and TH/ 尾-actin in striatum were compared. At the same time, the optical density of tumor necrosis factor (TNF)-伪, interleukin (IL) 1 尾 and malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) in striatum were measured and compared. Results the values of TH/ 尾-actin and TH/ 尾-actin in substantia nigra in control group were significantly higher than those in model group and LA group (P0.05). The TH/ 尾-actin of substantia nigra and TH/ 尾-actin in striatum were significantly higher than those in model group (P0.05). The optical density of TNF- 伪 and IL-1 尾 in substantia nigra in control group was significantly lower than that in model group and LA group (P0.05). The optical density of TNF- 伪 and IL-1 尾 in substantia nigra in); LA group was significantly lower than that in model group (P0.05). The level of MDA in striatum of control group was significantly lower than that of model group and LA group (P0.05). The level of MDA in striatum of), LA group was significantly lower than that of model group (P0.05). The level of GSH in striatum of control group was significantly higher than that of model group and LA group (P0.05). The level of GSH in striatum of), LA group was significantly higher than that of model group (P0.05). Conclusion LA can effectively improve the disease symptoms of PD rats, protect dopaminergic neurons in the substantia nigra of PD rats, inhibit inflammatory response and alleviate oxidative stress. LA may be a new entry point for the study of PD therapy.
【作者单位】: 泰州市人民医院神经外科;
【分类号】:R742.5
【相似文献】
相关期刊论文 前10条
1 金荣祥,吕立夏,徐磊,李学礼,王尧;1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致黑质多巴胺能神经元变性的分子机制的研究[J];中华老年医学杂志;2001年03期
2 邵宴平;焦守恕;王元身;陈增;;脑细胞悬液移植治疗黑质损伤 Ⅰ 黑质损伤动物模型的建立[J];北京第二医学院学报;1986年02期
3 张世明,周岱;大脑中动脉闭塞后同侧黑质变化的研究[J];苏州医学院学报;2000年03期
4 刘军,陈生弟,刘振国,乐卫东;黑质注射脂多糖致大鼠黑质纹状体多巴胺含量下降[J];中国临床神经科学;2002年02期
5 丁正同,任惠民,蒋雨平;百草枯致小鼠黑质部多巴胺能神经细胞凋亡的作用[J];中国临床神经科学;2003年01期
6 黎钢,孙圣刚,曹学兵,钟建新,童萼塘;脂多糖诱发大鼠黑质多巴胺能神经元变性[J];中国康复;2003年02期
7 张进禄,蔡青,田蜜,徐群渊;老年大鼠黑质中铁蓄积诱导的氧化应激效应(英文)[J];中国临床康复;2005年01期
8 曹学兵,孙圣刚,童萼塘,徐岩,杨卉;铁对大鼠黑质神经递质影响的初步研究[J];脑与神经疾病杂志;2000年06期
9 李洁;周媛;刘春风;;脂多糖诱导大鼠黑质多巴胺能神经元变性和星型胶质细胞激活[J];中国临床神经科学;2006年03期
10 任士卿;徐芳;王瑜玲;王铭维;;大鼠黑质内注射脂多糖诱导环氧化酶-2蛋白表达[J];脑与神经疾病杂志;2008年04期
相关会议论文 前10条
1 王俊;姜宏;谢俊霞;;6-OHDA单侧损毁大鼠黑质铁转出蛋白的表达降低[A];中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编[C];2005年
2 牛朝诗;潘琪;程俊;;蛋白酶体抑制剂诱导大鼠黑质变性、行为学及超微结构变化的研究[A];中国医师协会神经外科医师分会第二届全国代表大会论文汇编[C];2007年
3 赵咏梅;吕风月;徐群渊;;低剂量脂多糖脑室注射对大鼠黑质小胶质细胞及多巴胺能神经元的长时程影响[A];中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编[C];2011年
4 朱道立;;震颤麻痹小鼠黑质-纹状回路的改变[A];中国细胞生物学学会第七次会议论文摘要汇编[C];1999年
5 刘洁;余能伟;唐勇;;MPTP诱导帕金森小鼠黑质细胞因子含量变化研究[A];第五次全国中西医结合神经科学术会议论文集[C];2004年
6 邵明;王荣飞;;通过完全损毁黑质建立帕金森病异动症动物模型的实验研究[A];中华医学会第十三次全国神经病学学术会议论文汇编[C];2010年
7 范国华;陈生弟;戚辰;赵静;陆国强;;帕金森病小鼠模型黑质区的热休克蛋白的表达[A];第九次全国神经病学学术大会论文汇编[C];2006年
8 李煌元;吴思英;王章敬;林炜;邱晓华;汪斌;许绍溢;张辰子;;叔丁基对苯二酚对百草枯致小鼠黑质神经细胞退行性病变的保护作用及其机制[A];中国毒理学会第三届中青年学者科技论坛暨2011年全国前列腺药理毒理学研讨会论文集[C];2011年
9 刘美英;刘亚萍;王晓舟;高殿帅;;小鼠黑质多巴胺能神经细胞慢性损伤过程中细胞粘附分子表达下调[A];中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编[C];2011年
10 姜宏;王俊;谢俊霞;;帕金森动物模型黑质内DMT1的表达增加可能是铁聚积的原因[A];中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编[C];2005年
相关重要报纸文章 前10条
1 万姗姗 记者 王春;转基因“聪明大鼠”学得快记得牢[N];科技日报;2009年
2 罗刚;近八成帕金森病患者看病不及时[N];健康报;2007年
3 蒋雨平;帕金森病认识四误区[N];家庭医生报;2007年
4 孙燕明;帕金森病患者要严防抑郁[N];中国消费者报;2007年
5 刘卫宏;帕金森病并非老年人的“专利”[N];中国中医药报;2007年
6 ;科学家发现:帕金森病早期确诊新法[N];新华每日电讯;2008年
7 程守勤;六成帕金森病人治疗不规范[N];健康报;2008年
8 本报记者 叶芳 通讯员 戴丽娟 王峰;近五成病患者没有及时就医[N];广东科技报;2008年
9 记者 李宁;五成帕金森病患者就医不及时[N];中国人口报;2008年
10 金鸥邋刘宇;帕金森病人低龄化[N];家庭医生报;2008年
相关博士学位论文 前10条
1 张国华;纹状体静止性梗死对帕金森病患者黑质及运动障碍的影响[D];南方医科大学;2016年
2 李艳伟;D-Ala2-GIP-glu-PAL对MPTP诱导的急性和慢性帕金森病小鼠模型的神经保护作用[D];山西医科大学;2017年
3 任士卿;环氧化酶-2涉及脂多糖诱导的黑质多巴胺神经元变性[D];河北医科大学;2007年
4 朱雅琴;6-羟基多巴胺诱导的帕金森病大鼠模型黑质区高回声形成机制的实验研究[D];第四军医大学;2017年
5 张艳玲;T细胞免疫及黑质自身抗体在帕金森病发病机制中作用的初步研究[D];第三军医大学;2008年
6 王俊;铁转出蛋白在帕金森病模型大鼠黑质铁聚积中的作用研究[D];青岛大学;2005年
7 朱庆丰;帕金森病模型大鼠神经干细胞移植基础研究[D];华东师范大学;2010年
8 崔瑞;丙酸睾酮对老年大鼠运动相关行为及黑质纹—纹状体多巴胺能神经元的改善作用[D];河北医科大学;2012年
9 李倩;NALP1炎症小体在大鼠神经痛及痛情绪中的作用及电针缓解痛情绪作用观察[D];复旦大学;2014年
10 王志福;脊髓脂氧素在大鼠神经病理性疼痛及电针镇痛中的作用及其机制研究[D];复旦大学;2013年
相关硕士学位论文 前10条
1 成晓华;咪多吡对帕金森模型大鼠黑质炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表达的影响[D];河北联合大学;2014年
2 孙静;帕金森病模型大鼠黑质自噬的表达和药物干预研究[D];河北联合大学;2014年
3 杜丹;帕金森病动物模型中黑质、纹状体FA值及T2*值的量化研究[D];河北医科大学;2015年
4 郑雨;烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对慢性帕金森病小鼠模型黑质中TH及Caspase3蛋白表达的影响[D];青岛大学;2015年
5 任立英;脑内高铁与大鼠黑质多巴胺能神经元变性死亡关系的电化学和组织化学实验研究[D];青岛大学;2004年
6 陈敏;帕金森小鼠运动障碍与黑质和脊髓前角细胞关系的研究[D];广西医科大学;2007年
7 冯定庆;黑质毁损大鼠行为学改变与多巴胺能神经元相关性的研究[D];安徽医科大学;2005年
8 刘玉河;外源性犬尿喹啉酸对黑质多巴胺细胞保护性作用实验研究[D];中国人民解放军军医进修学院;2002年
9 杜小静;血浆α-synuclein、α-synuclein oligomer及脑黑质铁沉积量对帕金森病的早期诊断价值[D];郑州大学;2017年
10 孔淑贞;6-OHDA致大鼠不同程度黑质损伤与黑质感觉门控P50关系的研究[D];昆明医学院;2006年
,本文编号:2339026
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/2339026.html