重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后P-JAK2和P-STAT3通路的影响

发布时间：2019-06-05 04:22

【摘要】：目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(I/R)损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant huaman granulocyte colony-stimulating factor, rhG-CSF)治疗后脑组织p-JAK2, p-STAT3的蛋白表达及细胞凋亡情况,从而探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。 方法把36只(体重为250-300g／只)康健且雄性的SD大鼠分成假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组,每组12只。运用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μ g/kg)腹部皮下注射,而假手术及脑缺血再灌注组大鼠则均给予等量生理盐水。使用Longa5分制评分法进行神经功能缺损评分,处死后的大鼠分别用免疫组化的办法测定各组大鼠脑组织p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平,用三氯化三苯基四氮唑(TTC)染色的方法测定大鼠脑梗死的体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定神经细胞凋亡情况。 结果大鼠脑缺血再灌注组及rhG-CSF治疗组脑组织的大脑中动脉供血区均可见到梗死灶,rhG-CSF治疗组的梗死灶体积((16.27±1.44)%]较脑缺血再灌注组((28.65±1.36)%]明显减少(P0.01),rhG-CSF治疗组的神经功能缺损评分明显低于脑缺血再灌注组(P0.01); rhG-CSF治疗组的p-JAK2(36.47±6.38)及p-STAT3(35.87±5.52)表达灰度值较脑缺血再灌注组的p-JAK2(25.62±6.25)及p-STAT3(24.52±5.08)表达灰度值均增高(P0.01)；治疗组的细胞凋亡数((27.84±2.69)%]较脑缺血再灌注组的细胞凋亡数[(39.51±3.74)%]明显减少(P0.01)；假手术组的大鼠脑组织没有发现梗死灶,但偶见凋亡细胞,且其脑组织p-JAK2(41.59±6.43)及p-STAT3(43.36±5.68)的表达灰度值均高于脑缺血再灌注组(p-JAK2(25.62±6.25), p-STAT3(24.52±5.08)(P0.01)]的表达灰度值。 结论rhG-CSF对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,rhG-CSF通过抑制炎性细胞因子,介导JAK2/STAT3信号转导通路减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤,而起到神经保护作用。
[Abstract]:Objective to observe the model of middle cerebral artery ischemia-reperfusion (I 鈮，

本文编号：2493251