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大气颗粒物短期暴露与脑卒中发作关系的Meta分析

发布时间:2019-09-25 21:46
【摘要】:目的:评价大气颗粒物短期暴露与不同类型脑卒中发作之间的关系。 方法:通过Meta分析、Meta回归和亚组分析,对1997年到2012年间关于PM与不同类型脑卒中发作关系的流行病学资料进行综合分析。 结果:本研究共纳入19篇文献。将PM10(空气动力学直径10μm的大气颗粒物)或PM2.5(空气动力学直径2.5μm的大气颗粒物)浓度每上升l0μg/m3,脑卒中发作的危险度(odds ratio, OR)作为效应值,我们发现PM1o暴露可增加脑卒中发作风险(OR/10μg/m3=1.004,95%置信区间(CI):1.001-1.008),而PM2.5暴露与脑卒中发作无明显统计学相关(OR/10μg/m3=0.999,95%CI:0.994-1.003)。亚组分析显示,PM2.5(OR/10μg/m3=1.025;95%CI,1.001-1.049)与PM10(OR/10μg/m3=1.013;95%CI,1.001-1.025)暴露与缺血性脑卒中发作有关,但与出血性脑卒中发作无关。通过Meta回归,我们发现研究的设计类型和地域是两个主要的混淆因素。 结论:PM2.5和PM10对不同类型脑卒中具有不同的影响,因此在未来的研究中,分别讨论大气颗粒物对缺血性脑卒中与出血性脑卒中的作用将更具实际意义。
【图文】:

漏斗图,出血性脑卒中,森林图


浙江大学硕士学位论文 正文结果3.2.2 PM2.5、PMi。对出血性脑卒中发作的影响由于所有关于PM2.5对出血性脑卒中发作相关的文献结果均无统计学意义,所以对这些文献进行Meta分析是无意义的,,因此我们也无法客观地得出PM2.5与出血性脑卒中发作的关系。对PMio与脑卒中发作关系的文献进行统计分析,异质性检验提示研究间存在异质性(Q=39.82, P<0.05),得到合并效应值 OR=L007 (95%CI: 0.992-1.022),说明PMio浓度增高与脑卒中发作无统计学相关性。相应的森林图和漏斗图分别见图4和图2(C)。Egger’s检验未提示发表偏倚的存在(/ = 0.71, P = 0.487)。敏感性分析显示研究结果稳定(见表2)。
【学位授予单位】:浙江大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R743.3

【参考文献】

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1 王春,宋伟民;自由基与可吸入性颗粒物的致病机制[J];国外医学(卫生学分册);2003年01期

2 药红梅;吕吉元;;大气颗粒物致心血管疾病的可能机制[J];环境与职业医学;2008年06期

3 张小梅;翟桂兰;;炎症因子与动脉粥样硬化的研究进展[J];牡丹江医学院学报;2008年01期

4 李怡;朱彤;;大气颗粒物致机体损伤的OH自由基机制[J];生态毒理学报;2007年02期



本文编号:2541628

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