血清尿酸与进行性核上性麻痹的相关性研究
发布时间：2019-10-02 20:19
【摘要】：目的探讨血清尿酸与进行性核上性麻痹(PSP)的相关性。方法收集71例PSP患者,选取70例健康人群为对照组。采用两独立样本t检验比较PSP组与健康对照组血清尿酸的差异,比较不同性别、PSP各亚型之间以及各亚型与对照组之间血清尿酸差异,采用Spearman分析PSP血清尿酸与Hoehn-Yahr分期、统一帕金森病(PD)评定量表第Ⅲ部分(UPDRSⅢ)评分及病程的相关性。结果 PSP组UPDRSⅢ评分、PSPRS评分明显高于健康对照组(P0.05)。而PSP组尿酸则明显低于健康对照组(P0.05)。按不同性别比较时,男性PSP组尿酸明显低于女性(P0.01),亦低于男性健康对照组(P0.01)。PSP各亚型尿酸均明显低于健康对照组(P0.05),差异均有统计学意义。Spearman相关分析,HY分期、UPDRSⅢ评分与尿酸呈明显负相关,而病程与尿酸呈显著负相关(P0.01)。结论血清尿酸减低可能与PSP患病相关,尤其是男性患者,血清尿酸越低,PSP患病越严重;尿酸作为抗氧化剂,对PSP患者可能具有一定的保护作用。
【图文】：
图1进行性核上性麻痹(PSP)不同分组与健康对照组尿酸的比较图2进行性核上性麻痹(PSP)尿酸值与病程、HY分期、UP-DＲSⅢ的关系3讨论PSP是一种较为常见的非典型帕金森综合征，而我国一直未建立相关的诊断标准，以致于临床诊断正确率减少，2016年随着我国PSP临床诊断标准的问世，进一步加强了人们的认识。然而，最终导致PSP的根本原因至今尚不完全明确，目前认为其属于一种tau蛋白病［18］。病理上［11，18～20］，PSP的神经病变不仅累及额叶、脑干及小脑，而且累及皮质下结构，尤其是丘脑底核、黑质、苍白球、红核、顶盖前区，这些受累区域多巴胺能神经元大量丢失、胶质细胞增生、以及tau蛋白沉积。其中，最具特征性的改变是在神经细胞内tau蛋白异常聚集，形成神经元纤维缠结，缠结区域出现过度磷酸化的tau蛋白，导致自由基氧化应激反应被激活。而氧化应激被认为是PSP主要的病因学因素之一［18］。有研究表明［21］，神经元比胶质细胞更容易受到氧化应激损伤，并在PSP受累区域发现多巴胺能神经元丢失比胶质细胞增生更为显著。多项研究表明［2］，氧化应激在PSP发病机制中发挥着关键作用。神经退行性疾病中细胞死亡的“最后共同通路”是氧化应激和钙稳态失调，神经细胞内钙超载，可导致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷脂酶，引起细胞凋亡。现有研究显示［2］，在PSP额叶皮质中蛋白质氧化损伤，蛋白激酶、磷酸甘油酸激酶-1和果糖二磷酸醛缩酶A均显著增加，引起神经细胞变性、凋亡。以上研究均提示氧化应激可能参与PSP的发病机制。尿酸，是一种天然的抗氧化剂，目前被人们众所周知。它存在于人体血液和中枢神经系统中，作为一种自由基清除剂和铁螯合剂在神经系统中发挥抗氧化作用，其作用机制［4?
图1进行性核上性麻痹(PSP)不同分组与健康对照组尿酸的比较图2进行性核上性麻痹(PSP)尿酸值与病程、HY分期、UP-DＲSⅢ的关系3讨论PSP是一种较为常见的非典型帕金森综合征，而我国一直未建立相关的诊断标准，以致于临床诊断正确率减少，2016年随着我国PSP临床诊断标准的问世，进一步加强了人们的认识。然而，最终导致PSP的根本原因至今尚不完全明确，目前认为其属于一种tau蛋白病［18］。病理上［11，18～20］，PSP的神经病变不仅累及额叶、脑干及小脑，而且累及皮质下结构，，尤其是丘脑底核、黑质、苍白球、红核、顶盖前区，这些受累区域多巴胺能神经元大量丢失、胶质细胞增生、以及tau蛋白沉积。其中，最具特征性的改变是在神经细胞内tau蛋白异常聚集，形成神经元纤维缠结，缠结区域出现过度磷酸化的tau蛋白，导致自由基氧化应激反应被激活。而氧化应激被认为是PSP主要的病因学因素之一［18］。有研究表明［21］，神经元比胶质细胞更容易受到氧化应激损伤，并在PSP受累区域发现多巴胺能神经元丢失比胶质细胞增生更为显著。多项研究表明［2］，氧化应激在PSP发病机制中发挥着关键作用。神经退行性疾病中细胞死亡的“最后共同通路”是氧化应激和钙稳态失调，神经细胞内钙超载，可导致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷脂酶，引起细胞凋亡。现有研究显示［2］，在PSP额叶皮质中蛋白质氧化损伤，蛋白激酶、磷酸甘油酸激酶-1和果糖二磷酸醛缩酶A均显著增加，引起神经细胞变性、凋亡。以上研究均提示氧化应激可能参与PSP的发病机制。尿酸，是一种天然的抗氧化剂，目前被人们众所周知。它存在于人体血液和中枢神经系统中，作为一种自由基清除剂和铁螯合剂在神经系统中发挥抗氧化作用，其作用机制［4?
【作者单位】： 新疆医科大学第五附属医院神经内科;大连市金州区第一人民医院神经内科;
【分类号】：R742.5
本文编号：2545095
【图文】：
图1进行性核上性麻痹(PSP)不同分组与健康对照组尿酸的比较图2进行性核上性麻痹(PSP)尿酸值与病程、HY分期、UP-DＲSⅢ的关系3讨论PSP是一种较为常见的非典型帕金森综合征，而我国一直未建立相关的诊断标准，以致于临床诊断正确率减少，2016年随着我国PSP临床诊断标准的问世，进一步加强了人们的认识。然而，最终导致PSP的根本原因至今尚不完全明确，目前认为其属于一种tau蛋白病［18］。病理上［11，18～20］，PSP的神经病变不仅累及额叶、脑干及小脑，而且累及皮质下结构，尤其是丘脑底核、黑质、苍白球、红核、顶盖前区，这些受累区域多巴胺能神经元大量丢失、胶质细胞增生、以及tau蛋白沉积。其中，最具特征性的改变是在神经细胞内tau蛋白异常聚集，形成神经元纤维缠结，缠结区域出现过度磷酸化的tau蛋白，导致自由基氧化应激反应被激活。而氧化应激被认为是PSP主要的病因学因素之一［18］。有研究表明［21］，神经元比胶质细胞更容易受到氧化应激损伤，并在PSP受累区域发现多巴胺能神经元丢失比胶质细胞增生更为显著。多项研究表明［2］，氧化应激在PSP发病机制中发挥着关键作用。神经退行性疾病中细胞死亡的“最后共同通路”是氧化应激和钙稳态失调，神经细胞内钙超载，可导致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷脂酶，引起细胞凋亡。现有研究显示［2］，在PSP额叶皮质中蛋白质氧化损伤，蛋白激酶、磷酸甘油酸激酶-1和果糖二磷酸醛缩酶A均显著增加，引起神经细胞变性、凋亡。以上研究均提示氧化应激可能参与PSP的发病机制。尿酸，是一种天然的抗氧化剂，目前被人们众所周知。它存在于人体血液和中枢神经系统中，作为一种自由基清除剂和铁螯合剂在神经系统中发挥抗氧化作用，其作用机制［4?
图1进行性核上性麻痹(PSP)不同分组与健康对照组尿酸的比较图2进行性核上性麻痹(PSP)尿酸值与病程、HY分期、UP-DＲSⅢ的关系3讨论PSP是一种较为常见的非典型帕金森综合征，而我国一直未建立相关的诊断标准，以致于临床诊断正确率减少，2016年随着我国PSP临床诊断标准的问世，进一步加强了人们的认识。然而，最终导致PSP的根本原因至今尚不完全明确，目前认为其属于一种tau蛋白病［18］。病理上［11，18～20］，PSP的神经病变不仅累及额叶、脑干及小脑，而且累及皮质下结构，，尤其是丘脑底核、黑质、苍白球、红核、顶盖前区，这些受累区域多巴胺能神经元大量丢失、胶质细胞增生、以及tau蛋白沉积。其中，最具特征性的改变是在神经细胞内tau蛋白异常聚集，形成神经元纤维缠结，缠结区域出现过度磷酸化的tau蛋白，导致自由基氧化应激反应被激活。而氧化应激被认为是PSP主要的病因学因素之一［18］。有研究表明［21］，神经元比胶质细胞更容易受到氧化应激损伤，并在PSP受累区域发现多巴胺能神经元丢失比胶质细胞增生更为显著。多项研究表明［2］，氧化应激在PSP发病机制中发挥着关键作用。神经退行性疾病中细胞死亡的“最后共同通路”是氧化应激和钙稳态失调，神经细胞内钙超载，可导致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷脂酶，引起细胞凋亡。现有研究显示［2］，在PSP额叶皮质中蛋白质氧化损伤，蛋白激酶、磷酸甘油酸激酶-1和果糖二磷酸醛缩酶A均显著增加，引起神经细胞变性、凋亡。以上研究均提示氧化应激可能参与PSP的发病机制。尿酸，是一种天然的抗氧化剂，目前被人们众所周知。它存在于人体血液和中枢神经系统中，作为一种自由基清除剂和铁螯合剂在神经系统中发挥抗氧化作用，其作用机制［4?
【作者单位】： 新疆医科大学第五附属医院神经内科;大连市金州区第一人民医院神经内科;
【分类号】：R742.5
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