内源性小分子ITE影响胶质瘤细胞的迁移及增殖的机制研究

发布时间：2020-12-01 17:07

　　目前胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM）免疫治疗的的热点之一是阻断色氨酸（tryptophane,Try）代谢为犬尿氨酸（kynurenine,Kyn）的途径,即抑制吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine2,3-dioxygenase,IDO）/色氨酸-2,3-双加氧酶（Tryptophan-2,3-dioxygenase,TDO）途径,犬尿氨酸结合芳烃受体（aryl hydro carbon receptor,AhR）,抑制免疫。设想AhR的一种内源性高亲和力配体ITE可与犬尿氨酸竞争性结合AhR,阻断这条通路。在实验前期表明ITE可以抑制GBM的迁移、侵袭和增殖。选取两种常用的胶质瘤细胞系U87MG和GL261,发现ITE对U87MG增殖无显著影响,对GL261有促进细胞增殖的趋势。延时摄影提示ITE可以降低细胞粘附性。此外,通过免疫荧光观察β-肌动蛋白束的变化,发现O.lnM ITE显著减少了细胞边缘稳定的丝状伪足的数量,提示丝状伪足尖端与胶原基质的粘附减弱,但其抑制GBM侵袭的机制尚不明确。分析ITE处理后的U87MG和GL261转录组数据,发现fold c... 

【文章来源】：内蒙古农业大学内蒙古自治区

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图２?ＩＴＥ处理后ｍｏｐｏｄｉａ的形态（２Ｄ）??Ｆｉｇｕｒｅ?２?ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ?ｏｆ?ｆｉｌｏｐｏｄｉａ?ａｆｔｅｒ?ＩＴＥ?ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（２Ｄ）??

３．３?Ｉ?ＴＥ对Ｕ８７ＭＧ细胞増殖的??发现经ＩＴＥ处理后，Ｕ８７ＭＧ细胞的增殖无显著差异，ＧＬ２６１细胞的增殖则有??增加的趋势（图３），提示Ｕ８７ＭＧ和ＧＬ２６Ｉ间受ＩＴＥ调节的增殖相关机制可能不同。??为了阐明其机制，收集丫转录组数据，得到转录组数据分析流程（图４）。??

发现经ＩＴＥ处理后，Ｕ８７ＭＧ细胞的增殖无显著差异，ＧＬ２６１细胞的增殖则有??增加的趋势（图３），提示Ｕ８７ＭＧ和ＧＬ２６Ｉ间受ＩＴＥ调节的增殖相关机制可能不同。??为了阐明其机制，收集丫转录组数据，得到转录组数据分析流程（图４）。??


本文编号：2894954