延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死再灌注损伤的保护作用及其机制的探讨

发布时间：2017-04-07 09:22

  本文关键词：延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死再灌注损伤的保护作用及其机制的探讨，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的观察大鼠急性脑梗死后Eph A2及Aβ的变化规律以及延迟肢体缺血后处理对其的干预作用,探讨延迟肢体缺血后处理对急性脑梗死的保护作用及机制。方法将264只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、脑梗死模型组(n=120)、延迟肢体缺血后处理组(n=120)。各组按照再灌注后1d、2d、3d、4d、5d分为5个亚组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。采用轮流夹闭双下肢股动脉主干,2min缺血/2min再灌注,各5个周期,连续5天进行延迟肢体缺血后处理。比较各组大鼠右侧脑梗死体积、脑组织含水量、EB含量,以及运用免疫组织化学染色检测各组Eph A2、Aβ的表达。结果1与假手术组比较,单纯再灌注和延迟肢体缺血后处理各时间点脑组织梗死体积均较高,差异有统计学意义(P0.05)。在1d,单纯再灌注组梗死体积与延迟肢体缺血后处理组几乎相等,从2d~5d,单纯再灌注组脑梗死体积均明显高于后者(P0.05),且脑梗死体积最大值高于前者。3d~5d,两组梗死体积较前均无明显变化。2与假手术组比较,单纯再灌注和延迟肢体缺血后处理各时间组脑组织含水量均较高(P0.05)。从2d~5d,单纯再灌注各时间组脑组织含水量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组(P0.05),且虽然两者都是2d达到脑水肿高峰,但最大含水量前者也高于后者;单纯再灌注脑组织含水量下降缓慢,而延迟肢体缺血后处理组随着行肢体缺血后处理次数的增多而逐渐下降。3单纯再灌注和延迟肢体缺血后处理各时间组均比假手术组脑组织EB含量高(P0.05)。从2d~5d,单纯再灌注各时间组脑组织EB含量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组(P0.05);两者EB含量都是2d达到高峰,但延迟肢体缺血后处理组EB含量最大值低于单纯再灌注组;单纯再灌注脑组织EB含量下降速率明显低于延迟肢体缺血后处理组。4单纯再灌注和延迟肢体缺血后处理各时间组大鼠脑梗死周围区域的Eph A2的阳性细胞数均比假手术组显著升高(P0.05)。与单纯再灌注组各时间点比较,延迟肢体缺血后处理组Eph A2的阳性细胞数均明显较低(P0.05)。单纯再灌注组于1d时Eph A2就开始增多,2d达高峰,3d出现下降;延迟肢体缺血后处理变化趋势相同,但高峰值明显低于前者,且下降速率明显快于前者。5单纯再灌注和延迟肢体缺血后处理各时间组大鼠脑梗死周围区域的Aβ的阳性细胞数均比假手术组显著升高(P0.05)。与延迟肢体缺血后处理组各时间点比较,单纯再灌注组Aβ的阳性细胞数均明显较高(P0.05)。延迟肢体缺血后处理组与单纯再灌注组Aβ均在1d就开始增多,2d达高峰,但高峰值后者明显高于前者,且下降速率明显后者低于前者。结论1大鼠急性脑梗死后,梗死灶周围Eph A2及Aβ的表达增多;2延迟肢体缺血后处理可能抑制大鼠脑梗死体积扩大,减轻脑梗死后脑水肿程度,其机制可能与抑制Eph A2及Aβ的表达有关。
【关键词】：缺血再灌注损伤 EphA2 Aβ 延迟肢体缺血后处理
【学位授予单位】：华北理工大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R743.3
【目录】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 英文缩略表10-11
• 引言11-14
• 第1章 实验研究14-37
• 1.1 材料14-15
• 1.1.1 实验动物14
• 1.1.2 主要试剂14
• 1.1.3 主要仪器14-15
• 1.2 实验方法15-16
• 1.2.1 实验分组15
• 1.2.2 大鼠局灶性脑缺血模型建立15-16
• 1.2.3 延迟肢体缺血后处理的实施方法16
• 1.2.4 尾静脉穿刺注射16
• 1.3 指标检测与方法16-19
• 1.3.1 脑梗死体积测定16-17
• 1.3.2 含水量测定17
• 1.3.3 伊文思蓝测定17-18
• 1.3.4 脑组织石蜡切片制作18
• 1.3.5 免疫组织化学染色18-19
• 1.4 统计学分析19
• 1.5 结果19-27
• 1.5.1 脑梗死体积比较19-21
• 1.5.2 脑组织含水量比较21-22
• 1.5.3 脑组织EB含量比较22-23
• 1.5.4 脑梗死周围区域EphA2阳性细胞数比较23-25
• 1.5.5 脑梗死周围区域Aβ阳性细胞数比较25-27
• 1.6 讨论27-31
• 1.6.1 延迟肢体缺血后处理的机制及实施方法27
• 1.6.2 延迟肢体缺血后处理与脑梗死周围区域27-28
• 1.6.3 延迟肢体缺血后处理与EphA228-29
• 1.6.4 延迟肢体缺血后处理与Aβ29-31
• 1.7 不足与展望31-32
• 1.8 小结32
• 参考文献32-37
• 第2章 综述37-48
• 2.1 肢体缺血后处理的背景37
• 2.2 实验模型的复制37-38
• 2.3 脑缺血耐受的可能机制38-42
• 2.3.1 炎症38
• 2.3.2 抗凋亡38-39
• 2.3.3 JAK/STAT信号通路39
• 2.3.4 有丝分裂原活化蛋白激酶39-40
• 2.3.5 线粒体膜通透性转运孔40
• 2.3.6 内源性神经干细胞40-41
• 2.3.7 一氧化氮与一氧化氮合酶41
• 2.3.8 自噬41-42
• 2.3.9 蛋白激酶C42
• 2.4 肢体缺血后处理的展望42-43
• 2.5 肢体缺血后处理需要解决的问题43
• 参考文献43-48
• 结论48-49
• 致谢49-50
• 导师简介50-51
• 作者简介51-52
• 学位论文数据集52

【共引文献】

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本文编号：290135