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法舒地尔在脑卒中中神经保护作用的机制探究

发布时间:2020-12-17 15:09
  目的 探究法舒地尔对脑缺血/再灌注损伤的C57BL/6J小鼠起神经保护作用的具体机制,将法舒地尔广泛应用于临床,减轻脑卒中患者的脑组织损伤,为临床上使用法舒地尔治疗和预防脑卒中引起的再灌注损伤提供理论依据。方法 将饲养在大理大学动物中心的C57BL/6J小鼠给予法舒地尔灌胃处理,之后进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流情况;通过检测伊万斯蓝(Evans Blue)和白蛋白(Albumin)的渗出量分析血脑屏障(blood-blood barrier,BBB)通透性的改变,酶谱法用于检测小鼠血液中基质金属蛋白酶9(matrix Metalloproteinases,MMP9)活性的变化,过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达通过免疫印迹法... 

【文章来源】:大理大学云南省

【文章页数】:64 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
中文摘要
abstract
中英文缩略词表
前言
第一章 实验材料
    第一节 研究对象
    第二节 主要试剂及耗材
    第三节 主要实验软件
    第四节 主要试剂配制
第二章 实验方法
    第一节 动物分组及药物处理
    第二节 动物模型制备
    第三节 动物坏死体积的测定
    第四节 MMP9活性的检测
    第五节 EvansBlue渗出量的检测
    第六节 免疫印迹法检测
    第七节 SOD1,SOD2,SOD3mRNA的检测
    第八节 SODs酶活性的检测
    第九节 统计学处理
第三章 实验结果
    第一节 Fasudil减轻小鼠缺血/再灌注引起的损伤
    第二节 Fasudil降低小鼠缺血/再灌注血液中MMP9的活性
    第三节 Fasudil减轻小鼠缺血/再灌注引起的BBB损伤
    第四节 Fasudil增加PPARα的表达
    第五节 Fasudil提高SOD1,SOD2,SOD3的表达及 SODs 酶的活性
第四章 讨论
    第一节 Rho/ROCK通道在脑缺血中的影响
    第二节 法舒地尔在脑缺血中的作用
    第三节 维持BBB完整性在脑缺血中起神经保护作用
    第四节 MMP9在脑缺血中的作用
    第五节 ROS在脑损伤中的作用
    第六节 PPARα在脑缺血中的作用
    第七节 传统tPA治疗脑损伤的用
第五章 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
附录一


【参考文献】:
期刊论文
[1]非诺贝特对人BMEC与小鼠脑微血管组织SOD3表达的影响及机制[J]. 杜小珊,杨锡彤,徐弘扬,程建杰,王光明.  山东医药. 2017(05)
[2]ROCK inhibition enhances neurite outgrowth in neural stem cells by upregulating YAP expression in vitro[J]. Xu-feng Jia,Fei Ye,Yan-bo Wang,Da-xiong Feng.  Neural Regeneration Research. 2016(06)
[3]Fenofibrate与Apocinin在脑缺血中神经保护作用的机制[J]. 张元元,李正金,赵立仙,李云,王光明.  广东医学. 2015(16)



本文编号:2922250

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