阿托伐他汀对脑梗死患者血清瘦素的影响与瘦素基因2548G/A的关系

发布时间：2020-12-31 04:37

　　目的他汀类药物不仅能阻碍胆固醇的合成,降低血脂水平,还具有不依赖胆固醇的其他诸多作用,这些作用被称为他汀类药物的多效性。瘦素是脂肪细胞分泌的蛋白类激素,能促进动脉粥样硬化形成。有研究显示他汀类药物能够抑制瘦素的表达,降低血清瘦素水平,而另有研究显示他汀类药物不能降低血清瘦素水平,这种研究结果的不一致可能与参与调节瘦素表达的瘦素基因启动子2548G/A的多态性有关。有研究显示2548G/A多态性影响阿托伐他汀的降脂作用,临床上他汀类药物降脂效果的差异可能与瘦素基因启动子2548G/A多态性有关,目前尚无针对中国汉族人群的该项研究。本研究的目的是分析阿托伐他汀对血清瘦素的影响与2548G/A多态性的关系,以及阿托伐他汀的降脂作用与2548G/A多态性的关系。方法收集青岛大学附属医院急性脑梗死患者（n=48,男性29人,女性19人）服用阿托伐他汀（立普妥,辉瑞）前及服用7天（20毫克/天）后的空腹抗凝血（含EDTA抗凝）,提取DNA分析瘦素基因启动子2548位点基因型（聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法）,并测定血清瘦素（酶联免疫吸附实验法）及血脂（全自动生化仪测定）。对阿托伐他汀干预前... 

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：35 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

酶切后电泳图

为 52%；AA基因型携带者 21人，频率 44%。G等位基因频率 30.2%，A等位率 69.8%。对基因型结果进行 Hardy-Weinberg 平衡检验，计算 fisher确切概率 P=0.894（P＞0.05），提示研究人群 Leptin 基因启动子 2548位点（rs7799039多态性符合 Hardy-Weinberg 遗传平衡，所选样本具代表性。图 1为酶切后的三型的电泳图，图 2、图 3、图 4分别为 GG、AA、AG基因型的测序图。图 1 酶切后电泳图1、4、6 为 AA 基因型，2、7 为 GG 基因型，3、5 为 AG 基因型

图 1 酶切后电泳图1、4、6 为 AA 基因型，2、7 为 GG 基因型，3、5 为 AG 基因型图 2 示 rs7799039 位点测序图，箭头所指为 GG 基因型


本文编号：2948978