NLK对脑缺血再灌注后海马神经元凋亡的初步探讨

发布时间：2021-01-05 04:32

　　背景：在全球范围内，缺血性脑卒中是严重影响人类健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率很高，给家庭及社会都带来了沉重的负担。当发生脑缺血时，脑血流量和含氧量都急剧减少，不能满足脑功能正常需要，最终导致脑组织受损。由于不同脑组织细胞对缺血的耐受性不同，所以脑缺血可导致不同级别的细胞损伤。由于海马对氧含量的变化最为敏感，所以脑缺血再灌注后海马最先受到损伤，尤其是海马CA1区。在脑缺血再灌注过程中CA1区的神经元损伤有多种机制（炎症反应、凋亡、自体吞噬、氧自由基反应等）同时发生，其中凋亡机制发挥重要角色，其中活化的Caspase-3是凋亡过程的关键分子。海马具有听力和记忆相关的功能，受损后影响患者的正常生活。因此对脑缺血海马神经元损伤机制的研究尤为重要。Nemo类激酶（Nemo-like Kinase,NLK）是一种神经营养因子，对神经的形成和维持有重要作用，在外伤性脑损伤中起保护作用。虽然NLK在神经组织中表达，但其在脑缺血再灌注中所发挥的作用及相关的机制并未明确。目的：1.通过建立大脑中动脉闭塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，检测海马CA1... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

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【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2958029