兴奋性神经元活性抑制对缺血性脑损伤的作用及机制研究

发布时间：2021-01-06 07:54

　　【背景】脑卒中是全世界第二大死亡原因,是成年人致残的首要原因。然而,目前针对脑卒中的治疗手段非常有限。对于缺血性脑卒中,目前仅有纤维酶原激活剂（r-t PA）溶栓和机械性溶栓治疗效果肯定,但由于治疗时间窗短（<4.5 h）,且存在继发出血风险,仅有不到5%的患者受益于该类药物。因此深入地研究缺血性脑损伤过程中的病理生理机制,探讨有效的药物治疗靶点显得尤为重要。在缺血性脑卒中近数十年的研究过程中,兴奋性毒性作用一直被认为是引起缺血性脑损伤最为核心的理论之一。目前研究发现兴奋性毒性作用与谷氨酸的过度释放、NMDA受体的过度激活以及皮层播散性去极化密切相关。而以上的病理生理过程与细胞是否处于去极化状态密切相关。而细胞是否容易去极化,则往往跟细胞活性有关,细胞活性越低,则细胞越不容易去极化。因此我们推测如果降低神经元的活性尤其是兴奋性神经元的活性可能会减轻缺血性脑损伤中的兴奋性毒性作用。但是事物往往具有两面性。目前研究发现谷氨酸所介导的一些信号途径也参与了缺血性脑损伤后期的修复作用。卒中后某些阶段存在着梗死周边组织的兴奋-抑制失衡,此时促进缺血梗死边缘区皮层神经元的兴奋性可以提高卒中患者... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：158 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
前言
材料与方法
实验结果
讨论
总结
创新点
CSK01D 表达上调的差异基因">附表 1 CSO_CSK01D 表达上调的差异基因
CSK01D 表达下调的差异基因">附表 2 CSO_CSK01D 表达下调的差异基因
CSK03D 表达上调的差异基因">附表 3 CSO_CSK03D 表达上调的差异基因
CSK03D 表达下调的差异基因">附表 4 CSO_CSK03D 表达下调的差异基因
CSK07D 表达上调的差异基因">附表 5 CSO_CSK07D 表达上调的差异基因
CSK07D 表达下调的差异基因">附表 6 CSO_CSK07D 表达下调的差异基因
CSK14D 表达上调的差异基因">附表 7 CSO_CSK14D 表达上调的差异基因
CSK14D 表达下调的差异基因">附表 8 CSO_CSK14D 表达下调的差异基因
CSK28D 表达上调的差异基因">附表 9 CSO_CSK28D 表达上调的差异基因
CSK28D 表达下调的差异基因">附表 10 CSO_CSK28D 表达下调的差异基因
MS）时间序列差异基因">附表 11 （MC_MS）时间序列差异基因
WS）时间序列差异基因">附表 12 （WC_WS）时间序列差异基因
参考文献
综述 缺血性脑卒中病理生理机制及治疗策略研究进展
    参考文献
附录一 博士期间参与学术会议
附录二 已发表论文
附录三 主持科研项目情况
致谢



本文编号：2960209