miR-186通过负调控Smad6对胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响

发布时间：2021-01-07 04:01

　　目的研究miR-186通过负调控Smad6对人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响。方法 qRTPCR检测星形胶质细胞及胶质瘤细胞中miR-186和Smad6的表达,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;细胞分四组:空白对照组（U251）、模拟物组（miR-186 mimics）、质粒组（pc-Smad6）、共转染组（miR-186 mimics+pcSmad6）。Western blot检测各组细胞Smad6、上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达水平;划痕实验检测各组细胞的迁移情况。结果与正常星形胶质细胞比,人胶质瘤细胞系U251中miR-186表达明显降低,而Smad6表达明显升高（P <0.05）。较对照组,Smad6蛋白在miR-186 mimics组细胞中的表达显著下降,而在pcSmad6组细胞中的表达则明显增加（P<0.05）; miR-186 mimics组细胞迁移能力显著降低,而pc-Smad6组明显增强（P<0.05）; miR-186 mimics组E-cadherin蛋白的表达显著升高,而Vimentin... 

【文章来源】：中国比较医学杂志. 2020,30(09)北大核心

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

RT-q PCR和Western blot检测细胞中miR-186和Smad6的表达

胶质瘤是起源于神经外胚层的肿瘤，浸润性生长、失控性增殖，恶性程度高，治疗难度大、易复发，其机制尚不明确[5-6]。故从分子水平寻求治疗靶点是目前胶质瘤研究的重要方向之一。miRNA可通过调控某些重要基因的表达而影响肿瘤的发生、发展过程[7]。图3 划痕实验检测各组细胞的迁移情况

图2 RT-q PCR和Western blot检测各组细胞中Smad6的表达研究发现miR-186在多种肿瘤中表达异常，某些报道表明该基因在个别肿瘤中高表达，发挥促癌基因的功能[8-9]。但更多的研究报道显示miR-186在较多肿瘤中发挥的为抑癌基因的作用，其中miR-186在胃癌中低表达，与该肿瘤的进展与转移有关[10]。miR-186在胆管癌和乳腺癌中低表达，可通过靶向调节Twist1的表达影响癌细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化[11-12]。Niinuma等[13]的研究表明miR-186的表达下调与胃肠道间质瘤的转移复发有关。Ruan等[14]研究表明miR-186在肺癌中发挥抑癌作用，通过靶向SIRT6抑制肺癌进展。另有研究表明该基因在胶质瘤中也是低表达，发挥抑癌功能，但是具体的机制并不明确[15]。

【参考文献】：
期刊论文
[1]MiR-145在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义[J]. 魏顺英,王春梅,王烈宏.  实用医学杂志. 2013(22)



本文编号：2961870