Kir6.1/K-ATP通道在小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

发布时间：2021-01-15 01:10

　　脑卒中是一类高发病率、高致死率和高致残率的中枢神经系统疾病。脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。目前的研究认为,与脑卒中发生发展相关的病理机制包括：能量耗竭、兴奋性毒性、钙超载、氧化应激、炎症和凋亡等。虽然脑卒中的病理机制研究取得较大进展,但向临床应用的有效转化均失败。脑卒中尚缺乏理想有效的治疗药物,组织纤维蛋白酶原激活剂（tissue plasminogen activator, tPA）依然是当前治疗脑卒中的主要药物。但是,tPA严格的有效治疗时间窗及其不良反应等原因极大地限制了其在临床的应用。因此,研究、阐明脑卒中所致神经损伤的病理机制、寻找有效的生物靶点、研发理想的治疗药物显得尤为迫切。ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel, K-ATP）是一种偶联细胞代谢与电活动、非电压依赖性的特殊钾离子通道,由内向整流钾通道（inwardly rectifying potassium channel, Kir）和磺酰脲受体（sulphonylurea receptor, SUR）亚单位以4：4的比例组合形成的异构八聚体,广泛分布于机体的多种组织... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：120 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 Kir6.1 基因敲减对小鼠局灶性脑缺血再灌注急性期神经损伤的影响
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 Kir6.1 /K-ATP通道在氧糖剥夺/复糖复氧所致BV-2细胞炎症反应中的作用
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第三部分 星形胶质细胞Kir6.1/K-ATP通道在缺血性脑损伤中的作用
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
结语
参考文献
附录
    综述
        参考文献
    在读期间发表的与本论文相关的文章
    致谢



本文编号：2977911