HMGB1/TLR4信号传导途径对神经病理性疼痛的影响及其机制探讨

发布时间：2021-02-16 00:56

　　研究背景：神经病理性疼痛（Neuropathic pain）是临床上常见且难以治疗的慢性疾病,国际疼痛研究协会将其定义为由于创伤或疾病累及体感系统后直接导致的疼痛。近来的研究发现,神经胶质细胞的增殖活化参与调控神经病理性疼痛过程。Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）是一种与免疫性或炎症性疾病关系密切的模式识别受体,激活后可通过NF-κB信号途径生成并释放大量的促炎细胞因子。在中枢神经系统,TLR4主要表达与小胶质细胞,并在小胶质细胞的活化和中枢免疫炎症过程中起着重要的作用。高迁移率族蛋白1（High mobility group box-1protein, HMGB1）为TLR4内源性配体,在神经病理性疼痛大鼠或骨癌痛大鼠的脊髓背角中都有较高的表达。上述研究提示脊髓水平HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路参与调节小胶质细胞的增殖活化和神经病理性疼痛的发生及发展过程。研究目的：探讨HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在调节脊髓背角中小胶质细胞的活化和神经病理性疼痛中的作用。方法：选择成功鞘内置管后无运动障碍的雄性SD大鼠,体质量250g-300g,... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：100 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
Abstract
缩略词简表
第一章 CCI大鼠模型的建立及其腰段脊髓HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径的变化
    前言
    材料与方法
        1 实验材料
        2 方法
    结果
    讨论
    结论
第二章 鞘内注射表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠神经病理性疼痛及HMGB1/TLR4/NF-κB途径的影响
    前言
    材料与方法
        1 实验材料
        2 方法
    结果
    讨论
    结论
第三章 表没食子儿茶素没食子酸酯抑制CCI大鼠腰段脊髓背角中小胶质细胞的增殖和活化
    前言
    材料与方法
        1 实验材料
        2. 方法
    结果
    讨论
    结论
参考文献
附录
综述一
    参考文献
综述二
    参考文献
致谢
攻读学位期间主要研究成果



本文编号：3035846