在脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中p38MAPK在星形胶质细胞的表达

发布时间：2021-03-06 18:48

　　目的：已往实验证明，预先给予短暂的、轻微的、不至于引起神经元损伤的脑缺血预处理，使神经元能够耐受其后通常会引起神经元损伤的比较严重的脑缺血，这种现象被称为脑缺血耐受。自1990年首先由Kitagawa提出以来，已有大量实验证明它的存在，但其发生机制至今尚未阐明。丝裂原活化蛋白激酶家族（Mitogen-activated protein kinase, MAPKs）是一类广泛存在于细胞内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶。p38MAPK是MAPKs家族的成员之一，近年来大量的实验证实，MAPK信号传导通路与脑缺血损伤关系密切，并且可能在脑缺血耐受诱导过程中发挥重要作用。我们的前期研究已经证实，脑缺血预处理能够引起p-p38MAPK的上调。本实验在此基础上，进一步观察脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中，p-p38MAPK表达的细胞类型及变化规律。方法：健康雄性Wistar大鼠（280～320g）108只，首先永久性凝闭椎动脉，恢复两天后，随机分为以下四组（n=27）：1sham组：暴露双侧颈总动脉，但不阻断血流。2CIP组：先夹闭双侧颈总动脉3min，再恢复血流再灌注。3损伤性缺血（isch... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：47 页

【学位级别】：硕士

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目录
摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
结论
参考文献
综述 PPARγ信号转导通路在脑缺血再灌注损伤中的研究进展
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用[J]. 耿进霞,张敏,李文斌,郭莉华,李清君,羡晓辉.  中国应用生理学杂志. 2007(01)
[2]过氧化物酶体增殖物激活受体与细胞凋亡调控[J]. 王静,胡小松,石阶平.  细胞生物学杂志. 2004(04)



本文编号：3067616