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P38MAPK信号转导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用

发布时间:2021-03-09 18:03
  目的:探讨p38MAPK通路在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法:采用线栓法制作大脑中动脉局灶性脑缺血模型(MCAO),将成模大鼠随机分为6组,即假手术组,使用p38抑制剂假手术组,未用抑制剂再灌注24h组、48h组,使用抑制剂再灌注24h组、48h组,每组各8只。进行神经行为学评分,判定行为障碍程度。免疫荧光法定位和半定量检测脑血管免疫球蛋白(IgG)渗出。 RT-PCR、WesternBlot方法检测脑组织p38、一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胶原蛋白Ⅳ(collagenⅥ)核酸(mRNA)和蛋白表达的变化。结果:术后各组大鼠均出现一定程度的行为障碍,使用抑制剂组评分减少,行为障碍有所改善。脑血管内IgG随着再灌注时间的延长渗出量增加,经抑制剂预处理后其渗出程度有所减轻。脑缺血再灌注后,大鼠脑组织p38、iNOS、MMP-9mRNA和蛋白的表达水平明显升高,经抑制剂预处理后其表达水平有所下降;6组间在不同时间点比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。collagenⅥ的表达随着缺血时间的延长而逐渐减少,经抑制剂预处理后其降解程度有所减轻;6... 

【文章来源】:重庆医科大学重庆市

【文章页数】:45 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

P38MAPK信号转导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用


激光共聚焦显微镜定位假手术组IgG的渗出(×400)

免疫染色,激光共聚焦显微镜,免疫荧光,强度减弱


19A :I/R 24h 组;B:I/R 48h 组; C:SB 24h 组;D:SB 48h 组图 2 激光共聚焦显微镜显示 FITC 标记的 IgG 免疫染色,I/R 24h 组见图 2A,I/R 48h 组见2B。抑制剂预处理后,相应时间点,与 I/R 组相比,IgG 的免疫荧光强度减弱以及渗出减少(×400)Figure 2 Confocal micrographs showing IgG immunoreactivity surrounding blood vesselslocalized with FITC in the ischemic hemispheres after 24h of reperfusion(Figure2A),48h of

核酸,转录水平,组图


M:DNA marker ;1:I/R 24h 组;2:I/R 48h 组;3:SB 24h 组;4:SB 48h 组;5:Sham组;6:Sham/SB 组图 3 RT-PCR 法检测 P38(A),iNOS (B),MMP-9 (C) 和 collagenⅥ(D)核酸的表达情况Figure 3 mRNA expressions of P38(A),iNOS (B),MMP-9 (C) and collagenⅥ(D) by RT-PCR表 4 p38 、iNOS、MMP-9 和 collagenⅥ核酸的相对转录水平(target gene/β-actin,x s, n = 3)Tab 4 Relative transcription levels of p38 、iNOS、MMP-9 and collagenⅥ mRNA in variousgroups(target gene/β-actin,x s, n = 3)Group p38 iNOS MMP-9 collagenⅥI/R 24h 0.727±0.097a 0.971±0.093a 1.360±0.057a 0.410±0.044aI/R 48h 1.309±0.005a 1.261±0.059a 1.390±0.057a 0.404±0.061aSB 24h 0.198±0.080b 0.769±0.062b 0.628±0.098b 0.725±0.031bSB 48h 0.196±0.021c 0.812±0.093c 0.449±0.004c 0.644±0.086cSham 0.191±0.005 0.696±0.031 0.462±0.015 0.639±0.043

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3073244

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